Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Що викликає черевний тиф у дорослих?
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Причини черевного тифу
Збудником черевного тифу є Salmonella typhi, яка належить до роду Salmonella, серогрупи D, родини кишкових бактерій Enterobacteriaceae.
S. typhi — паличкоподібний організм із заокругленими кінцями, не утворює спор чи капсул, рухливий, грамнегативний, краще росте на поживних середовищах, що містять жовч. При його руйнуванні вивільняється ендотоксин. Антигенна структура S. typhi представлена О-, Н- та Vi-антигенами, які визначають продукцію відповідних аглютинінів.
S. typhi відносно добре виживає за низьких температур, чутливий до нагрівання: при 56 °C гине протягом 45-60 хвилин, при 60 °C – через 30 хвилин, при кип'ятінні – за кілька секунд (при 100 °C майже миттєво). Сприятливим середовищем для бактерій є харчові продукти (молоко, сметана, сир, фарш, желе), в яких вони не тільки виживають, але й здатні до розмноження.
[ Патогенез черевного тифу
Патогенез черевного тифу характеризується циклічністю та розвитком певних патофізіологічних та морфологічних змін. Інфікування відбувається через рот, а первинним місцем локалізації збудників є травний тракт. Слід особливо зазначити, що інфекція не завжди призводить до розвитку захворювання. Збудник може загинути у шлунку під впливом бактерицидних властивостей шлункового соку і навіть у лімфоїдних утвореннях тонкої кишки. Подолавши шлунковий бар'єр, збудник потрапляє в тонку кишку, де розмножується, фіксується поодинокими та груповими лімфоїдними фолікулами з подальшим накопиченням збудника, який через лімфатичні судини проникає в брижові лімфатичні вузли. Ці процеси супроводжуються запаленням лімфоїдних елементів тонкої кишки, а часто й проксимального відділу товстої кишки, лімфангітом та мезаденітом. Вони розвиваються протягом інкубаційного періоду, після закінчення якого збудник проривається в кровотік і розвивається бактеріємія, яка з кожним днем стає все інтенсивнішою. Під впливом бактерицидних систем крові збудник лізується, вивільняється ЛПС та розвивається інтоксикаційний синдром, який проявляється лихоманкою, ураженням центральної нервової системи у вигляді адинамії, млявості, розладів сну, ураженням вегетативної нервової системи, що характеризується блідістю шкірних покривів, зниженням частоти серцевих скорочень, парезом кишечника та затримкою стільця. Цей період приблизно відповідає першим 5-7 дням захворювання. Запалення лімфоїдних елементів кишечника досягає свого максимуму та характеризується набряком мозку.
Бактеріємія супроводжується обсіменінням внутрішніх органів, насамперед печінки, селезінки, нирок, кісткового мозку, де утворюються специфічні запальні гранульоми. Цей процес супроводжується наростаючою інтоксикацією та появою нових симптомів: гепатоспленомегалії, посилення нейротоксикозу, характерних змін у картині крові. Одночасно відбувається стимуляція фагоцитозу, синтез бактерицидних антитіл, специфічна сенсибілізація організму та різке збільшення виділення збудника в навколишнє середовище через жовч та сечовидільну систему. Сенсибілізація проявляється появою висипу, елементи якого є вогнищем гіперергічного запалення в місці скупчення збудника в судинах шкіри. Повторне проникнення збудника в кишечник викликає місцеву анафілактичну реакцію у вигляді некрозу лімфоїдних утворень.
На третьому тижні відзначається тенденція до зниження інтенсивності бактеріємії. Ураження органів зберігаються. У кишечнику відбуваються відторгнення некротичних мас та утворення виразок, наявність яких пов'язана з типовими ускладненнями черевного тифу - перфорацією виразок з розвитком перитоніту та кишкової кровотечі. Слід підкреслити, що порушення в системі гемостазу відіграють значну роль у розвитку кровотечі.
На 4-му тижні різко знижується інтенсивність бактеріємії, активується фагоцитоз, регресують гранульоми в органах, зменшується інтоксикація, знижується температура тіла. Виразки в кишечнику очищаються та починають гоїтися, гостра фаза захворювання завершується. Однак через недосконалість фагоцитозу збудник може персистувати в клітинах моноцитарної фагоцитарної системи, що при недостатньому рівні імунітету призводить до загострень та рецидивів захворювання, а при наявності імунологічної недостатності – до хронічного носійства, яке при черевному тифі вважається формою інфекційного процесу. У цьому випадку збудник проникає з первинних вогнищ у моноцитарній фагоцитарній системі в кров, а потім у жовч та сечовидільну систему з утворенням вторинних вогнищ. У цих випадках можливі хронічний холецистит та пієліт.
Імунітет до черевного тифу є тривалим, але трапляються повторні випадки захворювання через 20-30 років. Через застосування антибіотикотерапії та недостатню силу імунітету повторні випадки захворювання виникають у більш ранні терміни.