Що викликає міокардит у дітей?

Причини міокардиту у дітей різні.

• Інфекційні причини міокардиту.
  • Віруси – Коксакі А та В, ECHO, аденовіруси, віруси грипу А та В, поліомієліт, краснуха, кір, паротит, PC-віруси, вітряна віспа, простий герпес, гепатит, ВІЛ, цитомегаловіруси, парвовіруси В19, Епштейна-Барр.
  • Бактерії - Mycoplasma pneumoniae, хламідії, рикетсії, борелії бургдорфері, золотистий стафілокок, ентерококи, коринебактерії дифтерії.
  • Гриби - Criptococcus neoformans.
  • Найпростіші - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Паразити – трихінела спіраліс, ехінококи.
• Неінфекційні причини міокардиту.
  • Ендокринні розлади – тиреотоксикоз, феохромоцитома.
  • Алергічні реакції – сульфаніламіди, пеніциліни, тетрацикліни, укуси комах.
  • Токсичні ефекти – аміносаліцилова кислота, парацетамол, прокаїнамід, стрептоміцин, доксорубіцин, циклофосфамід тощо.
  • Інші захворювання включають хворобу Кавасакі, ревматоїдний артрит, системний васкуліт, захворювання сполучної тканини.
  • Інші причини включають променеву терапію та відторгнення трансплантата.
  • Загальновизнано, що запальні ураження міокарда можуть розвиватися при будь-яких інфекційних захворюваннях, у будь-якому віці, включаючи внутрішньоутробний період.

Значна роль у хронізації запалення при хронічному міокардиті у дітей відводиться участі в патологічному процесі внутрішньоклітинних патогенів: вірусів, хламідій, токсоплазми. Найпоширенішим збудником вірусного міокардиту вважається вірус Коксакі В, що пояснюється структурною схожістю ентеровірусів з клітинною мембраною кардіоміоцитів. У дітей важлива роль відводиться герпесвірусам (цитомегаловірус, вірус простого герпесу 1 та 2 типів, вітряна віспа ). Окрім безпосереднього пошкодження тканини міокарда, ці внутрішньоклітинні патогени можуть тривалий час персистувати в організмі, змінюючи стан клітинного та гуморального імунітету таким чином, що багато інших інфекційних факторів (грип, гепатит, енцефаломієліт, хвороба Епштейна-Барр тощо) набувають здатності індукувати та підтримувати запальний процес у міокарді. На основі експериментальних досліджень на тваринних моделях показано, що віруси простого герпесу в поєднанні з іншими патогенами викликають виражені запальні та аутоімунні реакції. Останнім часом випадки міокардиту, пов'язаного з парвовірусом B19, стають все частішими.

Міокардит у дітей може розвиватися за станів, що супроводжуються гіперчутливістю, наприклад, гострою ревматичною лихоманкою, або бути наслідком впливу радіації, хімічних речовин, ліків, фізичних впливів. Міокардит часто супроводжує системні захворювання сполучної тканини, васкуліт, бронхіальну астму. Окремо розрізняють опіковий та трансплантаційний міокардит.

Патогенез міокардиту у дітей

Особливості вірусного міокардиту зумовлені можливим прямим проникненням вірусу в міоцити з подальшою реплікацією та цитотоксичною дією аж до лізису клітин або непрямою дією через гуморальні та клітинні імунні реакції в міокарді. У зв'язку з цим виділяють фазу реплікації вірусу (фаза 1). У цій фазі збудника можна виділити з крові та біоптатів серця. Далі, коли процес стає хронічним, наявність вірусних частинок виявити не вдається. Основне значення в патогенезі вірусного ураження міокарда надається клітинній та гуморальній відповіді, що слідує за реплікацією вірусу, що призводить до гістолімфоцитарної інфільтрації та пошкодження елементів серцевого м'яза (фаза 2 - аутоімунна). Згодом відзначається переважання дистрофічних (фаза 3) та фіброзних (фаза 4) змін з формуванням клінічної картини дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП).

При невірусному інфекційному міокардиті провідна роль у патогенезі захворювання, окрім безпосереднього впровадження збудника або його токсинів, відводиться алергічним та аутоімунним механізмам. Морфологічним субстратом різних видів міокардиту є поєднання дистрофічно-некробіотичних змін кардіоміоцитів та ексудативно-проліферативних змін інтерстиціальної тканини.

Обговорюється роль хронічної вірусної інфекції, що персистує в організмі людини, у розвитку хронічного міокардиту. Висловлюється припущення про можливість тривалого латентного існування вірусів у тканині міокарда з подальшою їх активацією під впливом різних факторів, що знижують опірність організму.

Експериментальні дослідження показують, що як самі віруси, так і імунні ефекторні механізми можуть пошкоджувати та руйнувати міоцити, і ці різні механізми проявляються по-різному залежно від різних обставин. Генетична схильність, наявність противірусних захисних факторів та імуногенність вірусів відіграють важливу роль у вірусному міокардиті.

Класифікація міокардиту у дітей

Класифікація міокардитів залишається одним із важливих питань сучасної кардіології й донині, що зумовлено різноманітністю етіологічних факторів та патогенетичних механізмів їх розвитку. Нечітко визначена клінічна картина захворювань міокарда, можливість переходу окремих форм захворювань міокарда з однієї в іншу та їх поєднання у вигляді різних комбінацій призвели до значної термінологічної плутанини та відсутності єдиної, загальноприйнятої класифікації.

Педіатри та дитячі кардіологи нашої країни використовують у своїй практиці класифікацію неревматичних кардитів, запропоновану Н. А. Бєлоконом у 1984 році.

Класифікація неревматичного міокардиту у дітей (за Бєлоконом Н.А., 1984)

Період початку захворювання	Вроджені (ранні та пізні). Придбано
Етіологічний фактор	Вірусні, вірусно-бактеріальні, бактеріальні, паразитарні, грибкові, ієрсиніоз, алергічні
Форма (за локалізацією)	Кардит. Пошкодження провідної системи серця
Потік	Гострий – до 3 місяців. Підгострий – до 18 місяців. Хронічний – більше 18 місяців (рецидивуючий, первинно-хронічний)
Форма та стадія серцевої недостатності	Лівий шлуночок I, IIA, PI, III стадій. Правошлуночкова артерія I, IIA, IIB, III стадії. Всього
Наслідки та ускладнення	Кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму та провідності, легенева гіпертензія, ураження клапанів, констриктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром
Тяжкість кардиту	Легкий, середній, важкий

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]