Смерть мозку

Смерть мозку включає стійку втрату свідомості, стійке спонтанне дихання та рефлекси стовбура мозку; спинномозкові рефлекси, включаючи глибокі сухожильні рефлекси, підошовне згинання та рефлекси відведення кінцівок (флексорні рефлекси), можуть зберігатися.

Концепція смерті мозку виникла з появою можливості підтримки дихання та кровообігу, незважаючи на повну втрату мозкової активності. Тому визначення людської смерті як незворотного припинення мозкової діяльності, особливо в структурах стовбура мозку, широко визнане в праві та суспільстві.

У всі часи для людства не існувало більш хвилюючої та загадкової проблеми, ніж життя, смерть та перехідні стадії між цими взаємопов'язаними та взаємовиключними поняттями. Стани, що межують з існуванням та небуттям, завжди викликали та продовжують викликати величезний інтерес: летаргія, якісь дивовижні «комоподібні» стадії самогіпнозу індійських йогів тощо. Однак спочатку ці явища більше привертали увагу філософів та письменників, ніж лікарів. Лікарям здавалося очевидним, що через кілька хвилин після зупинки серця та дихання життя припиняється і настає смерть. Ще в VII столітті Демокріт писав, що насправді для лікарів немає абсолютно переконливих ознак смерті. У 1896 році В. Монтгомері стверджував, що випадки помилкових поховань становлять не менше 2% під час епідемій та масових битв. А відоме оповідання Едгара По «Похований живцем» настільки вразило його сучасників, що в 1897 році якийсь Карніс запатентував у Берліні геніальний пристрій для сигналізації іншим про можливе «реанімування трупа».

З 1927 року, після створення Полом Дрінкером «залізної легені», яка заклала основу реанімаційних засобів, почалася ера активної підтримки згасаючих життєво важливих функцій. Безпрецедентний прогрес у цій галузі медицини пов'язаний з величезними успіхами медичної техніки. Використання примусового синхронізованого дихання, дефібриляції, штучних кардіостимуляторів, кардіопульсації, штучного кровообігу, контрольованої гіпотермії, гемодіалізу, гемосорбції та інших методів надавало, здавалося б, безмежні можливості для відновлення та тривалої штучної підтримки основних функцій людського організму.

У 1959 році французький дослідник Молларе першим у світі описав 8 пацієнтів, які перебували у відділенні інтенсивної терапії на штучній вентиляції легень, у яких повністю були відсутні всі стовбурові рефлекси, реакції на больові подразники та реакції зіниць на світло. У всіх пацієнтів зупинка серця наставала протягом 7 годин з моменту фіксації описаного стану, а розтин виявив виражені некротичні зміни в речовині мозку, включаючи утворення детриту. Автор назвав цей стан крайньою комою.

У 1968 році були опубліковані Гарвардські критерії смерті людини на основі смерті мозку. Вони постулювали можливість діагностики смерті на основі припинення функції мозку та вперше використали термін «смерть мозку».

В останні десятиліття спеціаліст з відновлення порушених функцій у пацієнтів з невідкладними внутрішньочерепними ураженнями (важка черепно-мозкова травма, розрив великої внутрішньомозкової аневризми тощо) все частіше стикається з дуже серйозною моральною та юридичною відповідальністю – брати участь у санкціонуванні припинення реанімаційних заходів та вилученні органів у померлого для трансплантації. Значні досягнення трансплантології у штучному приживленні не лише нирки, а й серця, печінки та інших органів роблять проблему створення «банку донорів» надзвичайно актуальною. Оптимальними «кандидатами в донори» є найбільш тяжкохворі неврологічні та нейрохірургічні пацієнти – відносно молоді та соматично здорові люди, на думку більшості дослідників.

Результати сучасних досліджень свідчать про те, що патогенез відмирання та смерті мозку надзвичайно складний і включає оборотні та необоротні стадії. Донедавна клінічними ознаками смерті мозку вважалися відсутність реакції на будь-які сенсорні подразнення, відсутність спонтанного дихання та будь-яких спонтанних рухових явищ, виникнення двостороннього мідріазу з відсутністю реакції зіниць на світло, швидке падіння артеріального тиску при припиненні штучного кровообігу. Однак деякі дослідники вважають, що жоден з цих клінічних критеріїв не може вважатися патогномонічним відображенням смерті мозку. З одного боку, спинномозкові рефлекси можуть бути присутніми ще деякий час після документально підтвердженої смерті мозку, з іншого боку, всі ознаки, які вважаються безсумнівними симптомами смерті мозку, насправді не можуть вважатися такими: вони не завжди відображають біологічну смерть людини.

Таким чином, з точки зору лікаря, смерть людини – це не зупинка серця (її можна перезапускати та підтримувати знову і знову, рятуючи життя пацієнта), не зупинка дихання (швидке переведення пацієнта на примусову вентиляцію легень відновлює газообмін), а зупинка мозкового кровообігу. Переважна більшість дослідників у всьому світі вважає, що якщо смерть людини як окремої особистості, а не як організму, нерозривно пов'язана зі смертю мозку, то смерть мозку практично рівнозначна припиненню та невідновленню церебральної перфузії.

Патофізіологічні механізми смерті мозку

Важкі механічні пошкодження мозку найчастіше виникають внаслідок травми, спричиненої раптовим прискоренням із протилежно спрямованим вектором. Такі травми найчастіше трапляються при автомобільних аваріях, падіннях з великої висоти тощо. Черепно-мозкова травма в цих випадках викликається різким протифазним рухом мозку в порожнині черепа, який безпосередньо руйнує частини мозку. Критичне нетравматичне пошкодження мозку найчастіше виникає внаслідок крововиливу або в речовину мозку, або під мозкові оболонки. Важкі форми крововиливу, такі як паренхіматозний або субарахноїдальний, що супроводжуються виливом великої кількості крові в порожнину черепа, запускають механізми пошкодження мозку, подібні до черепно-мозкової травми. Аноксія, що виникає внаслідок тимчасового припинення серцевої діяльності, також призводить до фатального пошкодження мозку.

Було показано, що якщо кров повністю припиняє надходити в порожнину черепа протягом 30 хвилин, це викликає незворотне пошкодження нейронів, відновлення яких стає неможливим. Така ситуація виникає у 2 випадках: при різкому підвищенні внутрішньочерепного тиску до рівня систолічного артеріального тиску, при зупинці серця та неадекватному непрямому масажі серця протягом зазначеного періоду часу.

Патофізіологічні механізми смерті мозку

Клінічні критерії смерті мозку

Для медичного висновку про смерть мозку необхідно встановити причину органічного або метаболічного ураження мозку, виключити застосування, особливо самостійного, анестезуючих та паралізуючих препаратів. Гіпотермію нижче 32 "C слід скоригувати та виключити епілептичний статус. Необхідні динамічні дослідження протягом 6-24 годин. Дослідження повинно включати визначення зіничної реакції, окуловестибулярних та окулоцефальних рефлексів, корнеальних рефлексів та тест на апноечну оксигенацію. Для підтвердження відсутності мозкової активності та як додаткові докази для членів сім'ї можливе, але не обов'язкове, використання ЕЕГ.

Немає відомих випадків одужання після адекватної діагностики смерті мозку. Навіть за умов штучної вентиляції легень асистолія зазвичай виникає через кілька днів. Припинення штучної вентиляції легень супроводжується розвитком термінальної аритмії. Під час термінального апное можуть виникати спинномозкові рухові рефлекси: вигин спини, поворот шиї, напруга м’язів ніг та згинання верхніх кінцівок (так званий симптом Лазаря). Членів сім’ї, які бажають бути присутніми при припиненні штучної вентиляції легень, слід попередити про це.

Керівні принципи визначення смерті мозку у осіб віком старше одного року

Для встановлення смерті мозку необхідно виконати всі 9 вимог.

1. Можливо, було зроблено спроби повідомити родичів або інших близьких людей.
2. Причина коми відома і цілком здатна призвести до незворотного припинення функцій мозку.
3. Виключено: можливість дії міорелаксантів та речовин, що пригнічують центральну нервову систему, гіпотермія (<32 °C) та артеріальна гіпотензія (САТ <55 мм рт. ст.)
4. Всі спостережувані рухи можуть здійснюватися завдяки діяльності спинного мозку.
5. Кашльові та/або глоткові рефлекси відсутні
6. Корнеальний рефлекс та реакція зіниці на світло відсутні
7. При калоричній пробі з промиванням барабанної перетинки крижаною водою через зовнішній слуховий прохід реакції немає.
8. Тест апноевої оксигенації тривалістю щонайменше 8 хвилин не виявляє дихальних рухів на тлі доведеного підвищення PaCO2 >20 мм рт. ст. вище початкового рівня до тесту.

Методологія: Тест проводиться шляхом відключення апарату штучної вентиляції легень від ендотрахеальної трубки, куди кисень подається через канюлю зі швидкістю 6 л/хв. Пасивне зростання PaCO2 стимулює дихання, але спонтанні дихальні рухи не з'являються протягом 8-12 хвилин спостереження.

Примітка: Ризик гіпоксії та гіпотензії слід мінімізувати під час тесту. Якщо під час тесту артеріальний тиск значно падає, пацієнта знову підключають до апарату штучної вентиляції легень і беруть зразок артеріальної крові, щоб визначити, чи піднявся PaCO вище 55 мм рт. ст. і чи збільшився він на >20 мм рт. ст. відносно рівня до тесту. Ці значення підтверджують клінічний діагноз смерті мозку.

9. Виконується принаймні один із наступних чотирьох критеріїв.

A. Позиції 2-8 були підтверджені двічі в дослідженнях з інтервалом щонайменше 6 годин

B. Позиції 2-8 підтверджені ТА ЕЕГ не показує електричної активності в корі головного мозку. Друге дослідження було проведено щонайменше через 2 години після першого, яке підтвердило позиції 2-8.

B. Пункти 2-8 підтверджені ТА внутрішньочерепний кровотік не виявлено при артеріографії. Друге дослідження проводиться щонайменше через 2 години після першого дослідження, яке підтвердило пункти 2-8.

D. Якщо підтвердження будь-якого з пунктів 2-8 перешкоджає травма або стан (наприклад, значне травматичне пошкодження обличчя перешкоджає проведенню калоричного тесту), використовуються такі критерії. Підтвердження пунктів, доступних для оцінки. Немає ознак внутрішньочерепного кровотоку.

Друге дослідження проводилося через 6 годин після першого, яке підтвердило всі позиції, доступні для оцінки.

САД – середній артеріальний тиск; РаСО – парціальний тиск CO в артеріальній крові. З Керівних принципів Американської академії неврології (1995) зі змінами.

Смерть мозку - клінічні критерії

Інструментальні методи підтвердження смерті мозку

Існує багато проблем у діагностиці клінічних критеріїв смерті мозку. Часто їх інтерпретація недостатня для діагностики цього стану зі 100% точністю. У зв'язку з цим, вже в перших описах смерть мозку підтверджувалася припиненням біоелектричної активності мозку за допомогою ЕЕГ. Різні методи, що дозволяють підтвердити діагноз "смерть мозку", отримали визнання в усьому світі. Необхідність їх використання визнається більшістю дослідників і клініцистів. Єдині заперечення стосуються діагностики "смерті мозку", що ґрунтується лише на результатах параклінічних досліджень без урахування даних клінічного обстеження. У більшості країн вони використовуються, коли важко провести клінічну діагностику та коли необхідно скоротити час спостереження за пацієнтами з клінічною картиною смерті мозку.

Смерть мозку - діагностика

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]