Симптоми полікістозних яєчників

Симптоми синдрому полікістозних яєчників дуже варіабельні та часто протилежні. Як зазначає Е. М. Віхляєва, саме визначення синдрому полікістозних яєчників передбачає включення станів, що відрізняються патогенезом.

Наприклад, частіше спостережувана опсоменорея або аменорея не виключає виникнення менометрорагії у цих самих пацієнток, що відображає гіперпластичний стан ендометрію в результаті відносної гіперестрогенії. Гіперплазія та поліпоз ендометрію також зі значною частотою зустрічаються у пацієнток з аменореєю або опсоменореєю. Багато авторів відзначають підвищену частоту раку ендометрію при синдромі полікістозних яєчників.

Типовим симптомом гонадотропної регуляції функції яєчників та стероїдогенезу в них є ановуляція. Однак у деяких пацієнток періодично спостерігаються овуляторні цикли, переважно при недостатності жовтого тіла. Така овуляторна опсоменорея з гіполютеїнізмом виникає на початковій стадії захворювання та поступово прогресує. При порушенні овуляції очевидно спостерігається безпліддя. Воно може бути як первинним, так і вторинним.

Найпоширенішою ознакою синдрому полікістозних яєчників, враховуючи легкі форми, є гірсутизм (досягає 95%). Він часто супроводжується іншими андрогензалежними шкірними симптомами, такими як жирна себорея, акне та андрогенна алопеція.

Останнє зазвичай відображає високий ступінь гіперандрогенії та спостерігається переважно при текоматозі строми яєчників. Це також стосується гіпертрофії та вірилізації клітора, симптомів дефемінізації.

Ожиріння спостерігається приблизно у 40% пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників, і хоча причини його виникнення залишаються невідомими, воно відіграє значну роль у патогенезі захворювання. В адипоцитах відбувається периферичне перетворення А в Т та в Е2, патогенетична роль якого вже обговорювалася. При ожирінні також знижується зв'язуюча здатність ТЕСГ, що призводить до збільшення вільного Т.

Двостороннє збільшення яєчників є найбільш патогномонічним симптомом синдрому полікістозних яєчників. Воно зумовлене гіперплазією та гіпертрофією клітин строми яєчників, theca interna folliculi, зі збільшенням кількості та персистенції кістозно змінених фолікулів. Потовщення та склероз білої оболонки яєчників залежать від ступеня гіперандрогенії, тобто є залежним симптомом. Однак відсутність макроскопічного збільшення яєчників не виключає синдром полікістозних яєчників, якщо підтверджено гіперандрогенію оваріального генезу. У цьому випадку мова йде про синдром полікістозних яєчників II типу, на відміну від раніше вважаного типовим синдрому полікістозних яєчників I типу (з двостороннім збільшенням). У російській літературі ця форма відома як мікрокістозна дегенерація яєчників.

Галакторея рідко зустрічається при синдромі полікістозних яєчників, незважаючи на те, що гіперпролактинемія спостерігається у 30-60% пацієнтів.

У деяких пацієнтів рентгенографія черепа виявляє ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску (гіперпневматизація клиноподібної пазухи, цифрові вдавлення) та ендокраніозу (кальцифікація твердої мозкової оболонки в лобно-тім'яній ділянці, позаду турецького сідла, його діафрагми). У молодих пацієнток рентгенографія кисті показує похилий кістковий вік.

Такий поліморфізм клінічної картини захворювання та складність патогенетичних механізмів призвели до виділення його різних клінічних форм. Як уже зазначалося, у зарубіжній літературі виділяють синдром полікістозних яєчників I типу (типовий) та II типу (без збільшення розмірів яєчників). Крім того, особливо виділяють форму синдрому полікістозних яєчників з гіперпролактинемією.

У вітчизняній літературі виділяють такі 3 форми синдрому полікістозних яєчників.

1. Типовий синдром склерокістозних яєчників, патогенетично зумовлений первинним ферментативним дефектом яєчників (системи 19-гідроксилази та/або 3β-альфа-дегідрогенази).
2. Комбінована форма синдрому склерокістозних яєчників з гіперандрогенією яєчників та наднирників.
3. Синдром склерокістозних яєчників центрального генезу з вираженими симптомами порушень гіпоталамо-гіпофізарної системи. До цієї групи зазвичай належать пацієнтки з ендокринно-метаболічною формою гіпоталамічного синдрому з вторинним полікістозом яєчників, що протікає з порушенням ліпідного обміну, трофічними змінами шкіри, лабільністю артеріального тиску, ознаками підвищеного внутрішньочерепного тиску та явищами ендокраніозу. ЕЕГ у таких пацієнток виявляє ознаки залучення гіпоталамічних структур. Однак слід зазначити, що поділ на ці клінічні групи є умовним. По-перше, первинний ферментативний дефект у тканині яєчників не підтверджено в роботах останніх років; по-друге, відома або пускова роль надниркових залоз, або їх подальша участь у патогенезі, тобто участь надниркових залоз у патогенезі синдрому полікістозних яєчників у всіх випадках; по-третє, ожиріння описано у 40% пацієнток із синдромом полікістозних яєчників, і ідентифікація синдрому склерокістозних яєчників III типу центрального генезу базується на цій ознаці як основній. Крім того, при типовому синдромі склерокістозних яєчників I типу можливе існування центральних та вегетативних розладів.

Клінічний поділ на типовий синдром склерокістозних яєчників та центральний синдром склерокістозних яєчників наразі не може бути підтверджений, оскільки об'єктивні критерії відсутні через відсутність повного, цілісного розуміння патогенезу захворювання, а відомі лише окремі патогенетичні ланки. Водночас існують об'єктивні клінічні відмінності в перебігу захворювання у різних пацієнток. Їх необхідно враховувати та виділяти, оскільки це відображається на тактиці лікування, але правильніше в цих випадках говорити не про типи центрального генезу, а про ускладнені форми перебігу синдрому склерокістозних яєчників. Що стосується виділення надниркової форми, то її, мабуть, слід розрізняти не стільки як самостійну, скільки для виявлення ступеня участі кори надниркових залоз у загальній гіперандрогенії, оскільки це може мати значення при виборі терапевтичних засобів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]