Сивина у дітей

Чи може у дитини бути сиве волосся? Так, може.

Чому вони з'являються і що це означає? Це означає, що у волосяних фолікулах знижений рівень або повністю відсутній пігмент меланін, який забарвлює волосся.

Також існує медичний термін під назвою «поліоз», який позначає ділянки знебарвленого волосся вздовж лінії росту волосся на лобі, бровах та/або віях, а також ділянки сивого волосся на інших ділянках шкіри голови. Поліоз може виникати навіть у новонароджених.

Причини, чому у дитини сиве волосся

Причинами такого симптому, як сивина у дитини, є вогнищева або дифузна гіпопігментація (депігментація) волосся або гіпомеланоз.

Цей стан може бути спричинений:

• вітиліго; [ 1 ]
• альбінізм у дітей або п'єбальдизм (неповний альбінізм); [ 2 ]
• гіпомеланоз Іто — рідкісне нейродерматологічне захворювання, пов'язане з аномаліями Х-хромосоми, що проявляються у вигляді деформацій скелета, офтальмологічних аномалій (ністагм, косоокість, катаракта) та аномалій ЦНС (інтелектуальна та моторна відсталість); [ 3 ]
• Хвороба Реклінгхаузена або спадковий нейрофіброматоз I типу; [ 4 ], [ 5 ]
• туберозний склероз — генетичне захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування, при якому дитина народжується з пасмом сивого волосся та гіпопігментованими плямами на шкірі; [ 6 ]
• синдром Чедіака-Хігаші (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Синдром Фогта-Коянагі (або хвороба Фогта-Коянагі-Харада) із запаленням райдужної оболонки та судинної оболонки ока, проблемами зі слухом та вираженими неврологічними симптомами; [ 8 ]
• Синдром Грішеллі, пов'язаний зі спадковими генними мутаціями та має три форми, а також різні непігментні, неврологічні та імунні симптоми; [ 9 ]
• Хвороба Грейвса або гіпертиреоз у дітей [ 10 ], а також хвороба Хашимото або аутоімунний тиреоїдит.

При синдромі Ваарденбурга сиве волосся у новонародженої дитини (уздовж чола) не є єдиною ознакою патології, і у дітей може бути гетерохромія райдужної оболонки (очі різного кольору); гіпертелоризм (широка перенісся) та синофрізія (зрощені брови); нейросенсорна втрата слуху, судоми, пухлини. Поширеність цього синдрому в популяції оцінюється в один випадок на 42-50 тисяч осіб, а в школах для глухих, за деякими даними, у однієї дитини з 30 спостерігається синдром Ваарденбурга. [ 11 ] Більше того, якщо у новонародженого діагностовано кишкову непрохідність або запор з народження (вроджений агангліоноз товстої кишки або хвороба Гіршпрунга), то діагностують синдром Ваарденбурга-Шаха. [ 12 ] А при поєднанні з гіпоплазією м'язів кінцівок та контрактурами суглобів – синдром Кляйна-Ваарденбурга. [ 13 ]

Фактори ризику

Серед факторів ризику порушення синтезу меланіну фахівці відзначають:

• недостатність та/або білково-енергетична недостатність;
• дефіцит ціанокобаламіну – вітаміну B12 – з розвитком перніциозної анемії (досить поширене явище у веганів), а також дефіцит цього вітаміну та фолієвої кислоти (вітаміну B9) під час вагітності у матері, що призводить до мегалобластної анемії у дитини;
• дефіцит міді в організмі;
• проблеми зі щитовидною залозою;
• недостатність надниркових залоз;
• хронічний вплив на організм важких металів (свинцю).

Патогенез

Клітини, що продукують меланін, – меланоцити, утворюються з клітин нейроектодерми нервового гребеня ембріона (меланобластів), які поширюються в тканини та згодом трансформуються. Меланоцити присутні не тільки в шкірі та волосяних фолікулах, а й в інших тканинах організму (в оболонці мозку та в серці, в судинній оболонці ока та внутрішньому вусі).

Вироблення меланіну волосяного стрижня (фолікулярний меланогенез) шляхом окислення L-тирозину відбувається не безперервно, як в епідермісі, а циклічно – залежно від фази росту волосся. На початку анагену меланоцити розмножуються, дозрівають до кінця цієї стадії, а потім – протягом катагенного періоду – піддаються апоптозу (гинуть). І весь цей процес залежить від низки факторів і регулюється багатьма ферментами, структурними та регуляторними білками тощо.

Вироблення меланіну та його перенесення з меланоцитів до кератиноцитів волосяних фолікулів залежить не лише від наявності його попередників (5,6-дигідроксиіндолів, L-допахінону, ДОФА-хрому), але й від багатьох ауто- та ендокринних факторів. Дослідники дійшли висновку, що меланоцити фолікулів – порівняно з меланоцитами шкіри – чутливіші до впливу перекисів та вільних радикалів, тобто вони легше пошкоджуються оксидативним стресом.

Таким чином, мінімальне або повна відсутність утворення меланіну при всіх формах альбінізму зумовлена мутаціями в гені тирозинази (TYR), мідьвмісного ферменту, який каталізує синтез меланіну з амінокислоти тирозину. А також мутаціями в генах ферментів TYRP1 та TYRP2, які є важливими учасниками меланогенезу, регулюючи активність тирозинази, проліферацію меланоцитів та стабільність структури їхніх меланосом.

При туберозному склерозі (який зустрічається в однієї дитини з 6 тисяч дітей) патогенез пов'язаний зі спадковою або спорадичною мутацією генів білків гамартину та туберину (TSC1 та TSC2), які регулюють ріст і проліферацію клітин (включаючи меланоцити).

Вважається, що мультисистемний синдром Фогта-Коянагі є результатом аномальної аутоімунної реакції на клітини, що містять меланін, у будь-якій тканині організму.

А при такому захворюванні органу, як синдром Ваарденбурга, механізм розвитку патологічного стану корениться в мутаціях генів EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 та SOX10, які безпосередньо пов'язані з утворенням меланоцитів.

Читайте також: Анатомічні та фізіологічні особливості шкіри та її придатків.

Наслідки та ускладнення

Сиве волосся у дітей саме по собі не може викликати ускладнень або негативних наслідків для здоров'я.

Однак, поява такого симптому, як знебарвлене волосся у дитини, може поєднуватися з іншими ознаками певних захворювань та патологічних станів (перелічених вище), які становлять серйозну небезпеку.

Діагностика

Щоб визначити причину депігментації волосся, потрібен повний медичний анамнез (включаючи сімейний анамнез).

Здається загальний аналіз крові та аналізи на гормони щитовидної залози.

Огляд ділянки шкіри з депігментованим волоссям проводиться за допомогою лампи Вуда, а також за допомогою дерматоскопії.

На основі оцінки та порівняння всіх клінічних ознак проводиться диференціальна діагностика.

Що робити, лікування

Якщо при лікуванні вітіліго використовується ПУВА-терапія, то гіпомеланоз Іто лікується ін'єкціями глюкокортикостероїдів, оскільки етіотропних засобів для лікування цього виду патології або альбінізму просто немає.

У разі синдромів з офтальмологічними або неврологічними ураженнями використовуються відповідні симптоматичні засоби. Але що робити у разі порушення синтезу меланіну?

Якщо виявлено дефіцит вітаміну B12, призначають вітамінні добавки. При дефіциті міді рекомендується вводити в раціон дитини цільнозернові продукти, бобові, яловичу печінку, морську рибу, яйця, помідори, банани, абрикоси, волоські горіхи, насіння соняшнику та гарбуза.

Лікарі також рекомендують приймати препарати гінкго білоба протягом двох-трьох місяців, які, як кажуть, сприяють репігментації.

Ви можете використовувати тонік для волосся, що складається з морквяного соку, кунжутної олії та порошку насіння пажитника; робити маски для волосся з гелю алое вера (який містить антиоксиданти, вітаміни B12 та B9, цинк та мідь).

Профілактика

Специфічних методів регуляції меланогенезу поки що не знайдено, тому немає заходів для запобігання вродженим патологіям синтезу меланіну у волосяних фолікулах.

Хоча дослідники стверджують, що антиоксиданти, вітаміни А, С та Е, а також біологічно активні сполуки, що містяться в темній зелені, ягодах та фруктах, яскраво забарвлених овочах, сприяють збільшенню синтезу меланіну.

Прогноз

Найімовірніше, сиве волосся дитини стане його «міткою» на все життя: такий медичний прогноз щодо генетично зумовлених вогнищевих або дифузних порушень пігментації та орфанних синдромів.