Тиреопатія

У структурі патологій щитовидної залози особливе місце займає тиреопатія – захворювання, яке може супроводжуватися як гіпертиреозом, так і гіпотиреозом. Патогенетичний механізм тиреопатії складний, часто пов'язаний з аутоімунними процесами та цукровим діабетом 1 типу. У зв'язку з цим захворювання може мати різну клінічну картину. Лікування базується на виявленні причин патології та передбачає індивідуалізоване комплексне лікування. [ 1 ]

Епідеміологія

Якщо вірити світовій статистиці, тиреопатії зустрічаються майже у 30% людей на планеті. Найпоширенішими станами є еутиреоз, але сьогодні зростає відсоток аутоімунних патологій щитовидної залози.

Інтенсивне зростання захворюваності відзначається в регіонах з йододефіцитом. Кількість хворих на гіпотиреоз зросла приблизно у 8 разів за останні 15 років. Цей показник пов'язаний не лише з поширенням тиреопатій, а й з покращенням якості та доступності діагностичних заходів.

За деякими даними, тиреопатією частіше страждають жінки, хоча чоловіче населення не оминає ця патологія.

Патологія особливо несприятливо проявляється у жінок та дітей. У представниць жіночої статі відзначаються множинні гормональні порушення, порушується щомісячний цикл, розвивається безпліддя. У дитячому віці тиреопатія може призвести до порушення розумової діяльності, гальмування розвитку скелета, ураження внутрішніх органів.

Причини тиреопатії

Тиреопатія може розвинутися через такі патологічні причини:

• Неправильне вироблення гормонів щитовидної залози;
• Значне ослаблення імунного захисту;
• Окислювальний стрес з дисбалансом між антиоксидантами та стресорами на користь останніх, що призводить до утворення вільних радикалів в організмі;
• Інтоксикація, накопичення токсичних речовин і вільних радикалів у тканинах;
• Збій у роботі життєво важливих органів і систем організму.

Тиреоїдопатія може проявлятися як гіпертиреоз (тиреотоксикоз), [ 2 ] гіпотиреоз (зниження функції щитовидної залози) або еутиреоз (вузловий зоб). [ 3 ]

Фактори ризику

Підвищений ризик розвитку тиреопатії присутній у таких категоріях пацієнтів:

• Жінки та люди похилого віку (старше 55-60 років);
• Люди з обтяженим спадковим анамнезом патологій щитовидної залози;
• Пацієнти з аутоімунними захворюваннями (особливо діабетом 1 типу);
• Пацієнти, які лікувалися радіоактивним йодом або антитиреоїдними препаратами;
• Люди, які зазнали впливу радіації;
• Пацієнти, які перенесли хірургічне втручання на щитовидній залозі;
• Жінка під час вагітності або неминучої повторної вагітності.

Патогенез

Щитовидна залоза є одним з найважливіших органів ендокринної системи. Її фолікули виробляють гормони, які беруть участь у всіх біологічних реакціях, що відбуваються в організмі людини.

Щитовидна залоза виробляє такі гормони щитовидної залози, як трийодтиронін Т3 та тироксин Т4, які впливають на функціональність усіх органів та систем, контролюють ріст клітин та відновлення клітин і тканин. Синтез гормонів починається в гіпоталамусі – найвищому регуляторі нейроендокринної системи, локалізованому в базальній частині мозку. Тут відбувається вироблення стимулюючого гормону, який, у свою чергу, «підштовхує» гіпофіз до вироблення тТГ – гормону щитовидної залози. Через кровоносну систему ТТГ досягає щитовидної залози, де виробляються Т3 та Т4 (за умови достатньої кількості йоду в організмі).

Якщо є дефіцит йоду, або людина живе в несприятливих умовах навколишнього середовища, чи має погане (монотонне) харчування, вироблення гормонів порушується та розвиваються патологічні реакції в щитовидній залозі – тиреопатії. Практикуючі лікарі класифікують тиреопатії як показники екологічних проблем. За деякими даними, це порушення зустрічається частіше, ніж інші ендокринні захворювання, включаючи цукровий діабет. [ 4 ]

Симптоми тиреопатії

Симптоматологія тиреопатій безпосередньо залежить від функціональних можливостей щитовидної залози.

Коли функція органу надмірно активна, це може спостерігатися:

• Порушення сну, надмірна збудливість, нервозність;
• Тремор у руках, надмірне потовиділення;
• Втрата ваги на тлі підвищеного апетиту;
• Посилена дефекація;
• Біль у суглобах та серці;
• Неуважність, розсіяність.

При недостатній функції щитовидної залози пацієнти скаржаться на:

• Млявість, поганий настрій;
• Сухість шкіри, набряки;
• Погіршення стану волосся та нігтів;
• Зміна апетиту;
• Зниження розумової концентрації;
• Збої в місячному циклі (у жінок);
• Схильність до запорів.

На тлі дифузних розростань тканин органу та нормальних показників рівня гормонів можуть з'являтися скарги на:

• Постійна емоційна нестабільність;
• Безсоння;
• Неприємні відчуття в області горла (ком, підвищення температури, дискомфорт під час ковтання їжі або рідини);
• Біль і скутість у шиї;
• Візуальне збільшення передньої частини шиї;
• Постійне відчуття втоми без видимої причини.

Тиреопатії, викликані аміодароном

Аміодарон є представником антиаритмічних препаратів, який характеризується підвищеною присутністю йоду. При тривалому застосуванні цього ліки виникає ряд побічних ефектів, серед яких так звана аміодаронова тиреопатія.

Одна таблетка аміодарону 0,2 г містить 0,075 г йоду. Після метаболічного перетворення таблетки в організмі вивільняється 0,006-0,009 г неорганічного йоду, що приблизно в 35 разів перевищує фізіологічну потребу людини в цьому мікроелементі (добова норма для дорослої людини становить близько 200 мкг, або 0,0002 г).

Тривале лікування аміодароном призводить до накопичення йоду в тканинах, що супроводжується підвищеним навантаженням на щитовидну залозу та порушенням її функцій.

Тиреоїдопатії можуть проявлятися як тиреотоксикоз, так і гіпотиреоз.

Аутоімунна тиреопатія

Суть аутоімунної тиреопатії полягає в тому, що імунна система активує вироблення антитіл проти білкових структур організму. Це може бути спровоковано як вродженою схильністю до таких збоїв, так і вірусною інфекцією, яка має білкову структуру, подібну до білків клітин щитовидної залози.

На початку захворювання спостерігається підвищення рівня антитіл до щитовидної залози, без руйнування органу антитілами. Далі патологія може протікати за двома сценаріями:

• Або ж процеси руйнування залозистих тканин почнуться на тлі нормальної гормональної виробки;
• Або ж тканина залози руйнується, вироблення гормонів різко знижується, і розвивається гіпотиреоз.

Аутоімунна тиреопатія рідко супроводжується інтенсивною симптоматикою. Часто патологію виявляють випадково, під час профілактичних оглядів. Хоча деякі пацієнти все ж скаржаться на періодичне відчуття дискомфорту в передній частині шиї. [ 5 ]

Ускладнення і наслідки

Наслідки тиреопатій різні, що залежить від початкової патології, від особливостей ураження щитовидної залози, від повноти та ефективності лікування. Найчастіше пацієнти вказують на такі порушення:

• Збільшення ваги, незважаючи на правильне харчування та достатню фізичну активність;
• Різка втрата ваги, незважаючи на підвищений апетит;
• Апатія, депресія, пригнічений стан;
• Набряки (біля очей, на кінцівках);
• Зниження працездатності, погіршення пам'яті та концентрації уваги;
• Судоми;
• Нестабільність температури тіла;
• Порушення менструального циклу у жінок;
• Панічні атаки;
• Порушення серцевого ритму.

Тиреоїдопатії часто супроводжуються анемією, яку важко коригувати. У багатьох пацієнтів з підвищеною функцією щитовидної залози спостерігається світлобоязнь, сльозотеча. Можливе погіршення перебігу основної серцево-судинної патології.

При гострому перебігу тиреопатії зростає ризик розвитку кризових станів серцевого характеру. Криза дає про себе знати інтенсивним тремором кінцівок, розладами травлення, лихоманкою, різким падінням артеріального тиску, тахікардією. У важких випадках спостерігається порушення свідомості, розвиток коми.

Індуковані тиреоїдопатії не завжди є тимчасовими: у деяких випадках функція щитовидної залози не відновлюється, а аутоімунні порушення стають стійкими та постійними.

Діагностика тиреопатії

Безпосередньо діагностика тиреопатії та з'ясування причин розвитку патології, перш за все, базуються на лабораторних дослідженнях.

Тести можуть включати:

• Дослідження ТТГ - гормону щитовидної залози - є показником функціональної здатності щитовидної залози. Аналіз необхідний для визначення стану компенсаторних механізмів, гіпер- та гіпофункції органу. Нормальне значення: 0,29-3,49 мМО/літр.
• Дослідження Т4 – вільного тироксину, підвищення рівня якого відбувається при гіпертиреозі, а зниження – при гіпотиреозі.
• Зниження рівня Т3, трийодтироніну, характерне для аутоімунних тиреопатій, гіпотиреозу, важких системних патологій, фізичного перевантаження та виснаження.
• Тест на аутоімунні антитіла до рецепторів гормонів щитовидної залози допомагає діагностувати аутоімунні захворювання, хворобу Базеди.
• Аналіз на антитіла до мікросомального антигену (тиреоїдної пероксидази) дозволяє диференціювати аутоімунні процеси.
• Оцінка тиреокальцитоніну допомагає оцінити ризики онкопатологій.

Інструментальна діагностика може бути представлена такими дослідженнями:

• УЗД щитовидної залози – допомагає точно визначити розміри органу, розрахувати його об’єм, масу, оцінити якість кровопостачання, встановити наявність кіст та вузлових утворень.
• Рентгенографія органів шиї та грудної клітки – дозволяє виключити онкологічну патологію та легеневі метастази, визначити здавлення та зміщення стравоходу та трахеї під впливом сверблячого зоба.
• Комп'ютерна томографія дає можливість проводити цілеспрямовану біопсію вузлових утворень.
• Сцинтиграфія – це радіологічне дослідження, яке дозволяє оцінити функціональну здатність залози.
• Магнітно-резонансна томографія – використовується рідко, через низьку інформативність (цілком замінена звичайним УЗД).
• Біопсія – показана при всіх дифузних або вузлових збільшеннях щитоподібної залози, особливо при підозрі на онкологію.
• Ларингоскопія – актуальна при пухлинних процесах.

Обсяг діагностики визначає лікуючий лікар. Іноді для постановки діагнозу може бути достатньо огляду та пальпації залози в поєднанні з лабораторними методами та ультразвуковим дослідженням.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться в межах таких патологій:

• Аутоімунні тиреопатії:
  • Хвороба Грейвса (ізольована тиреопатія, ендокринна офтальмопатія).
  • Аутоімунний тиреоїдит (хронічна, транзиторна форма – безболісний, післяпологовий, цитокініндукований).
• Колоїдний проліферативний зоб:
  • Дифузний еутиреоїдний зоб.
  • Вузловий та множинний вузловий еутиреоїдний зоб (з функціональною автономією або без неї).
• Інфекційна тиреопатія:
  • Підгострий тиреоїдит.
  • Гостра форма гнійного тиреоїдиту.
  • Специфічний тиреоїдит.
• Пухлини:
  • Доброякісний;
  • Злоякісне.
• Спадкова (вроджена) тиреопатія.
• Тиреопатії, спричинені патологіями інших систем та органів.

Лікування тиреопатії

Існує два основних види лікування тиреопатії – мова йде про консервативну (медикаментозну) терапію та хірургічне втручання.

Медикаментозна терапія, у свою чергу, може бути представлена такими варіантами:

• При ознаках тиреотоксикозу на тлі руйнування фолікулів уникають тиреостатичних препаратів через відсутність активації гормонального синтезу. З терапевтичною метою використовують β-адреноблокатори, нестероїдні протизапальні та кортикостероїдні засоби.
• При гіпотиреозі для відновлення достатнього рівня гормонів йоду призначають препарати тироксину (наприклад, L-тироксин). Контролюється динаміка відновлення функції щитовидної залози, під час якої тироксин може бути скасований.
• Аутоімунна тиреопатія часто вимагає довічного прийому тиреостатичних препаратів.

Тиреопатії, викликані аміодароном, лікуються тривалим застосуванням тиреотропних препаратів. Добова кількість метимазолу або тіамазолу стандартизована на рівні 40-60 мг у два прийоми, а пропілтіоурацил призначається по 400-600 мг на добу (у чотири прийоми). Для швидкого відновлення функціональності щитовидної залози можна використовувати карбонат літію, який пригнічує протеоліз і зменшує ступінь вивільнення вже вироблених гормонів щитовидної залози із залози. Препарат вводять по 300 мг кожні 7 годин. Ефективність лікування можна оцінити через тиждень. З обережністю слід застосовувати препарат літію пацієнтам з порушенням функції серцевого м'яза. За індивідуальними показаннями призначається хірургічне лікування або радіойодотерапія. Радіоактивний йод застосовується не раніше ніж через шість місяців або рік після завершення прийому аміодарону.

Хірургічне лікування показано, коли медикаментозна терапія неефективна, і може включати такі втручання:

• Гемітироїдектомія – резекція частини щитовидної залози в області вузлових або кістозних утворень.
• Тиреоїдектомія – повна резекція щитовидної залози зі збереженням перитиреоїдних залоз.

Після видалення органу розвивається післяопераційний гіпотиреоз, що вимагає замісної гормональної терапії.

Профілактика

Профілактичні заходи рекомендуються людям, схильним до розвитку тиреопатії, зокрема тим, хто проживає в регіонах з дефіцитом йоду.

• Бажано зменшити споживання продуктів, що перешкоджають нормальній роботі щитовидної залози (копченості, соління, маринади, напівфабрикати) та додати до раціону морепродукти, морську рибу.
• Якщо у вас схильність до гіпертиреозу, вам слід включити до свого раціону квасолю, броколі, різні види капусти, сою, кунжут, зелень (включаючи листову зелень).
• При схильності до гіпотиреозу важливо мінімізувати споживання солодощів, здоби, ковбас. Не завадять у раціоні молочні продукти, овочі та фрукти.

Гарним рішенням для людей, які живуть в умовах йододефіциту, є вживання йодованої солі. Щоб продукт не втратив своїх корисних властивостей, слід дотримуватися таких правил:

• Зберігайте сіль у чистій ємності, щільно закритій кришкою, у сухих і затемнених умовах, уникаючи прямих сонячних променів;
• Солити потрібно лише вже приготовлену їжу або в самому кінці приготування;
• Уникайте купівлі йодованої солі без упаковки.

У багатьох випадках має сенс додати до раціону продукти, що містять достатню кількість йоду. Це морепродукти та водорості, волоські та кедрові горіхи, яйця, злаки, бобові, хурма, журавлина, чорна смородина, горобина. За показаннями лікар може призначити додатковий прийом йодовмісних препаратів.

Якщо людина припускає проблеми зі щитовидною залозою, їй слід негайно звернутися до свого сімейного лікаря або ендокринолога. Спеціаліст оцінить стан органу та, за необхідності, визначить подальшу тактику спостереження та лікування.

Прогноз

Тиреопатія найчастіше піддається медикаментозній корекції, і при використанні повного та грамотного підходу до терапії не викликає погіршення якості життя та інвалідності. При медикаментозно індукованій тиреопатії важливо відмовитися від прийому провокуючих препаратів, по можливості замінивши їх іншими аналоговими засобами. Якщо поточне захворювання вимагає обов'язкового прийому провокуючих препаратів, лікар повинен оцінити співвідношення ефекту від терапії з ризиками та ймовірними наслідками тиреопатії. Якщо прийнято рішення продовжити лікування, то у пацієнта обов'язково та регулярно контролюються показники ТТГ, Т4, АТ до ТПО, а після закінчення курсу лікування проводяться заходи щодо компенсації порушень функції щитовидної залози.

Аутоімунна тиреоїдопатія вимагає довічної замісної гормональної терапії.