Заміна клапана серця

Основні принципи техніки та тактики імплантації каркасних біопротезів подібні до тих, що використовуються при використанні механічних клапанів. На відміну від механічних та каркасних біологічних протезів, безкаркасні біологічні протези (ксенотрансплантати, алотрансплантати тощо) не є жорсткими, стійкими до деформацій конструкціями, і тому така заміна серцевого клапана може супроводжуватися зміною як геометричних, так і функціональних характеристик. Наскільки і як змінюється функція безкаркасних біологічних клапанів в результаті імплантації? Які фактори слід враховувати до та під час імплантації безкаркасних замінників серцевих клапанів, щоб максимально зберегти їх початкові функціональні характеристики? Який замінник серцевого клапана забезпечує найкращий функціональний результат? На ці та інші питання було зроблено спробу отримати відповіді в низці експериментальних та клінічних досліджень.

Порівняння гідродинамічних характеристик протеза Medtronic Freestyle, імплантованого в еластичну силіконову «аорту», показало, що градієнт тиску та об’єм регургітації на протезі значною мірою залежать від розміру протеза та, меншою мірою, від техніки імплантації. Максимальні площі розкриття стулок, виміряні під час візуалізації протеза на лаві, були більшими при моделюванні встановлення протеза методом «повного кореня».

У наступних роботах інших авторів було вдосконалено експериментальну модель для оцінки впливу розміру та техніки імплантації безкаркасних біопротезів на їх функціональні характеристики in vitro. Для цього досліджувані безкаркасні біопротези були імплантовані в нативні корені аорти свині, а потім також у корені аорти свині, стабілізовані глутаральдегідом. За словами авторів, це імітувало імплантацію в «молоді» та «старі» корінці аорти людини.

У цих дослідженнях заміна серцевого клапана супроводжувалася значним зниженням розтяжності нативних «молодих» акцепторних коренів аорти, в які були імплантовані безкаркасні протези Toronto SPV. Гідродинамічні параметри були кращими, а деформації згинання відкритих стулок меншими при імплантації протеза Toronto SPV із зовнішнім діаметром на 1 мм меншим за внутрішній діаметр кореня акцептора. На думку авторів, помірно зменшена диспропорція імплантації ксенотрансплантата може підвищити їх зносостійкість залежно від деформації стулок та напружень згинання. Гідродинамічна ефективність «молодих» композитних коренів аорти була значно та достовірно вищою, ніж у «старих». Субкоронарне замінювання серцевого клапана як стабілізованих, так і нативних коренів аорти призвело до погіршення їх початкових функціональних характеристик.

У дослідженні було проведено порівняльний аналіз функціональних результатів експериментальних імплантацій ксенотрансплантатів в алогенні корені аорти на небальзамованих трупах молодих та літніх осіб, а потім оцінено анатомічні та функціональні характеристики видалених композитних коренів аорти в лабораторних дослідженнях.

Порівняльний аналіз функціональних результатів двох груп композитних коренів аорти показав, що найкращі біомеханічні та гідродинамічні характеристики були отримані за допомогою такої методики, як субкоронарне протезування серцевого клапана з видаленням усіх трьох синусів ксенотрансплантата. При збереженні некоронарного синуса ксенотрансплантата часто утворювалася парапротезна «гематома», яка суттєво спотворювала геометрію композитного кореня аорти та негативно впливала на його характеристики потоку та біомеханіку стулок. У клінічній практиці таке утворення парапротезних гематом у ділянці збереженого некоронарного синуса ксенотрансплантата часто призводить до високого систолічного градієнта тиску в післяопераційному періоді, поступово регресуючи в міру розсмоктування гематоми. При значних розмірах гематоми та її подальшій організації високі залишкові градієнти тиску можуть зберігатися або вона може інфікуватися з утворенням парапротезного абсцесу.

Дослідження також показало, що основними факторами, що впливають на функціональний результат такої процедури, як заміна серцевого клапана за допомогою розробленої моделі ксенотрансплантата, є розтяжність кореня акцептора, адекватний вибір розміру ксенотрансплантата та його положення відносно фіброзного кільця кореня акцептора. Зокрема, заміна кореня аорти не впливає на початкові функціональні характеристики розробленої моделі ксенотрансплантата. Супраанулярна субкоронарна заміна серцевого клапана, на відміну від заміни кореня аорти, призводить до формування помірних циркулярних прекомісуральних деформацій стулок ксенотрансплантата, а також забезпечує йому кращі характеристики потоку, порівняно з імплантацією в інтраанулярному положенні.

Вибір хірургічної техніки у разі використання безкаркасного біопротеза в аортальній позиції визначається, перш за все, його конструкцією. Ряд біопротезів (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard та Shelhigh SuperStentless тощо) імплантуються лише в субкоронарній позиції. Протези, виготовлені у вигляді суцільного ксеногенного кореня аорти (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards), можуть бути імплантовані в субкоронарній позиції з видаленням двох або трьох синусів, а також у вигляді «вставки кореня» (кореневої включення) з частковим видаленням коронарних синусів ксенотрансплантата. Нарешті, ці протези можуть бути імплантовані за технікою «повного кореня». Більшість хірургів віддають перевагу техніці субкоронарної імплантації при використанні суцільних ксенотрансплантатів.

При протезуванні аорти за технікою субкоронарної імплантації виконують поперечну (2/3 периметра висхідної аорти трохи вище синотубулярного переходу) або косу, рідше повну поперечну або напіввертикальну аортотомію. Після ретельного висічення стулок аортального клапана та максимального видалення кальцифікатів візуально оцінюють анатомічні зміни та геометрію кореня аорти, особливості розташування гирл коронарних артерій.

Вибір розміру безкаркасного біопротеза залишається дискусійним. Зазвичай вибирають біопротез діаметром на 1-3 мм більшим за максимальний калібр, який вільно проходить через аортальне кільце пацієнта. Іноді вибирають протез діаметром, що дорівнює діаметру аортального кільця або діаметру синотубулярного переходу; в деяких випадках реконструюють корінь. У разі низького розташування отвору правої коронарної артерії застосовують субкоронарне протезування серцевого клапана з ротацією біопротеза, розміщуючи його правий синус у некоронарний синус пацієнта, або проводять протезування кореня аорти. На першому етапі імплантації безкаркасних біопротезів у супраанулярному субкоронарному положенні на фіброзне кільце в площині вентрикулоаортального переходу накладають проксимальний ряд вузлових швів (3-0 тикрон, 2-0 або 3-0 етібонд, 4-0 пролен на розсуд хірурга), що проходять, фактично, через основу фіброзного кільця. На другому етапі біопротези, відмиті від консерванту та виготовлені у вигляді цілого кореня аорти, готують до імплантації шляхом видалення двох або трьох синусів ксенотрансплантата. Деякі автори не рекомендують видаляти синуси на цьому етапі, щоб не порушити просторову орієнтацію стовпчиків спайок на наступних етапах імплантації. Безкаркасні біопротези, виготовлені з видаленими синусами, цій процедурі не піддаються. На третьому етапі нитки проксимального ряду вузлових швів проводять через основу ксенотрансплантата, намагаючись не пошкодити стулки голкою. На четвертому етапі ксенотрансплантат розміщують у корені аорти пацієнта, а нитки зав'язують та обрізають. Для правильної орієнтації спайок накладають тимчасові U-подібні підтримуючі шви на 3-5 мм вище спайок ксенотрансплантата, проводячи їх через стінку аорти пацієнта назовні. П'ятий етап операції може виконуватися по-різному, залежно від використовуваної моделі біопротеза. Якщо використовується модель біопротеза без синусів або вони були видалені на другому етапі імплантації, то їх «підганяють» до гирл коронарних артерій пацієнта. У цьому випадку рекомендується зберегти початкову просторову орієнтацію спайок і стулок.

Тільки після виконання орієнтації швів спайок, надлишок тканини аорти ксенотрансплантата видаляється. На шостому етапі імплантації накладається дистальний безперервний кручений герметичний шов (4-0 або 3-0 Prolene). Нитка проходить через видалений край синуса ксенотрансплантата та стінку коренево-акцепторного синуса нижче гирла коронарних артерій. Дистальний шов накладається, починаючи з найглибшої проксимальної точки видаленого синуса ксенотрансплантата та закінчуючи на верхівці сусідніх спайок (іноді рекомендується починати дистальний шов у зворотному напрямку - від верхівки міжвінцевої спайки). Кінці сусідніх ниток виводять на зовнішню поверхню аорти та зв'язують між собою. У деяких випадках перед зав'язуванням ниток дистального шва в парапротезний простір між некоронарними синусами вводять фібриновий клей, щоб уникнути утворення парапротезної гематоми. Він може утворитися через розбіжність розмірів некоронарних синусів біопротеза та пацієнта, а також може інфікуватися з утворенням парапротезного абсцесу. Останнім етапом операції є закриття розрізу аортотомії безперервним швом (пролен 4-0). У деяких пацієнтів пластика аорти проводиться нативним аутоперикардом або ксеноперикардом. Біопротез Кріоліт-О'Браєна фіксується однорядним (пролен 4-0) безперервним швом у супраанулярному положенні.

У деяких випадках для розширення синотубулярного переходу та анулоаортальної ектазії використовується техніка імплантації з включенням кореня. Ця техніка передбачає неповне висічення коронарних синусів та збереження синотубулярного переходу ксенотрансплантата з метою забезпечення його початкової просторової конфігурації. Проксимальний ряд вузлових швів накладається за стандартною схемою. У адаптовані отвори коронарних синусів ксенотрансплантата імплантуються гирла коронарних артерій пацієнта. Верхній край ксенотрансплантата та край аортально-томального розрізу ушиваються безперервним поліпропіленовим швом з одночасним закриттям аорти.

Заміна серцевого клапана за методикою "повного кореня" виконується значно рідше (4-15%), ніж заміна серцевого клапана в субкоронарному положенні. Спочатку виконується повна поперечна аортотомія трохи вище синотубулярного переходу. Потім висікаються гирла обох коронарних артерій пацієнта разом з попередньою частиною синусів, а потім видаляються уражені стулки аортального клапана. Проксимальний анастомоз накладається за допомогою 28-35 вузлових швів (3-0), які зав'язуються на смужці тефлону або нативного аутоперикарда шириною 1 мм для герметизації швів. Висікаються гирла коронарних артерій біопротеза. Гирло лівої коронарної артерії реімплантується безперервним обгортальним швом (5-0 Prolene) у відповідний синус біопротеза. Дистальний анастомоз виконується між ксенотрансплантатом та висхідною аортою пацієнта за допомогою безперервного шва (4-0 Prolene) типу "кінець в кінець". На заключному етапі реімплантують гирло правої коронарної артерії.

Слід зазначити, що технічні помилки або неточності під час імплантації безкаркасних біопротезів можуть призвести до їх деформації, втрати рухливості однієї або кількох стулок і, як наслідок, до раннього розвитку структурної дегенерації та кальцифікації. Під час імплантації необхідно постійно зрошувати біопротез фізіологічним розчином, щоб запобігти пересиханню та пошкодженню тканини стулок.

Заміна серцевого клапана безкаркасними біопротезами в аортальній позиції проводиться пацієнтам з гемодинамічно значущими дефектами, переважно старше 40 років, або молодшим пацієнтам з непереносимістю антикоагулянтів. Заміна серцевого клапана ксенотрансплантатами проводиться переважно пацієнтам віком 60-70 років і старше. Цей тип біопротеза є клапаном вибору для пацієнтів похилого віку та тих, хто має вузький корінь аорти (менше 21 мм) або низьку фракцію викиду лівого шлуночка, оскільки відсутність каркаса у вузькому корені аорти у пацієнта забезпечує високий гемодинамічний ефект. Виражена кальцифікація синусів Вальсальви, аневризма кореня та/або висхідної аорти, аномалії розташування гирл коронарних артерій (близьке розташування гирл коронарних артерій до фіброзного кільця клапана або їх розташування навпроти одне одного у двостулковому клапані), наявність незнімних кальцифікатів фіброзного кільця, значна дилатація синотубулярного переходу вважаються протипоказаннями до імплантації безкаркасних біопротезів у субкоронарному положенні. Виходом із цієї ситуації є заміна серцевого клапана ксенотрансплантатом за технікою протезування кореня аорти.

У нормі у молодих здорових людей діаметр синотубулярного переходу завжди менший за діаметр фіброзного кільця. Однак у пацієнтів з вадами аортального клапана, особливо з аортальним стенозом, діаметр синотубулярного переходу часто перевищує діаметр фіброзного кільця. У цьому випадку розмір біопротеза підбирається виходячи з діаметра його синотубулярного переходу та імплантується за допомогою техніки «вставки кореня» або кореневого протезування, або ж проводиться субкоронарне замінювання клапана серця з реконструкцією синотубулярного переходу.

У разі аневризми кореня аорти виконується ізольоване протезування клапана або його поєднання із заміною висхідної аорти, або імплантується кондуїт з клапаном.

Не виділяючи абсолютних протипоказань до застосування безкаркасних біопротезів, деякі автори рекомендують утримуватися від їх використання у випадках активного інфекційного ендокардиту. Інші автори широко використовують біопротези Medtronic Freestyle, Toronto SPV при активному інфекційному ендокардиті.

Деякі хірурги рекомендують імплантацію ксенотрансплантатів у субкоронарному положенні лише при неускладнених формах, коли інфекційний процес обмежується стулками аортального клапана, оскільки можливе інфікування синтетичної оболонки біопротеза.

За даними деяких авторів, безкаркасні біопротези, покриті стабілізованим перикардом, мають більшу стійкість до інфекції. Наприклад, ксенотрансплантати Shelhigh використовувалися переважно в екстрених випадках, коли гомографта необхідного розміру не було. Частота реінфекції безкаркасних біопротезів Shelhigh та гомографтів (4%) у пацієнтів обох груп була однаковою.

Зазвичай у післяопераційному періоді пацієнтам з безкаркасним біопротезом призначають варфарин (МНО = 2-2,5) протягом 1,5-3 місяців. Однак з накопиченням досвіду багато хірургів призначають варфарин пацієнтам з фібриляцією передсердь та високим ризиком тромбоемболічних ускладнень. Деякі автори призначають лише аспірин тим пацієнтам, яким додатково було проведено аортокоронарне шунтування.

Заміна аортального клапана легеневим аутотрансплантатом за методом Д. Н. Росса (1967) проводиться у пацієнтів з інфекційним ендокардитом аортального клапана, а у випадках вроджених вад аортального клапана - переважно у новонароджених та немовлят. Існує кілька модифікацій операції Росса - заміна кореня аорти, циліндрична техніка, операція Росса-Конна тощо. Також описана операція Росса II, при якій легеневий аутотрансплантат імплантується в мітральне положення. У разі використання техніки заміни кореня аорти проводиться розріз висхідної аорти з використанням поперечного доступу та ревізія аортального клапана. Стовбур легеневої артерії розрізається поперечно та нижче рівня відходження правої легеневої артерії. Корінь легеневої артерії висікається обережно, щоб не пошкодити першу септальну гілку лівої коронарної артерії. Обидві коронарні артерії відсікаються разом з ділянками навколишньої тканини синусів Вальсальви. Корінь аорти висікається на рівні аортального кільця вздовж нижнього краю стінок аортальних синусів. Стовбур легеневої артерії разом з клапаном підшивають до основи кореня аорти, а отвори коронарних артерій реімплантують в аутотрансплантат. Алотрансплантат легеневої артерії підшивають до отвору виходу правого шлуночка та до дистальної частини легеневого стовбура.

Безкаркасні біологічні (ало- та ксеногенні) замінники атріовентрикулярних клапанів серця розроблені та обмежено впроваджені в клінічну практику з метою майже повної анатомічної та функціональної заміни природних клапанів у випадках, коли клапанозберігаюча операція неможлива. Заміна серцевого клапана цими замінниками атріовентрикулярних клапанів забезпечує їх високу пропускну здатність та добру замикальну функцію при збереженні анулосопілярної безперервності шлуночків, що забезпечує високий функціональний результат.

Заміна мітрального клапана гомографтом була однією з перших операцій у розвитку хірургії серцевих клапанів. Експериментальні дослідження на початку 1960-х років на тваринних моделях дали обнадійливі результати, продемонструвавши швидку інтеграцію гомографта, при цьому стулки та хорди залишалися неушкодженими через 1 рік після імплантації. Однак перші спроби замінити мітральний клапан мітральним гомографтом у клінічній ситуації були пов'язані з розвитком ранньої дисфункції клапана через неправильне розуміння функції клапанного апарату та труднощі фіксації папілярних м'язів. Прогрес, досягнутий за останні 20 років в оцінці мітрального клапана за допомогою ехокардіографії, значно розширив базу знань про патофізіологію клапанів. Досвід, накопичений у реконструктивній хірургії мітрального клапана, дозволив хірургам опанувати оперативну техніку на підклапанному апараті.

Суть операції імплантації безкаркасного замінника атріовентрикулярного клапана зводиться до підшивання верхівок папілярних м'язів ало- або ксенотрансплантата до папілярних м'язів пацієнта, а потім фіксації фіброзного кільця трансплантата до фіброзного кільця реципієнта. Операція складається з кількох етапів. Після видалення патологічно зміненого клапана пацієнта оцінюється анатомія його папілярних м'язів, калібром вимірюється атріовентрикулярний отвір та відстань між фіброзними трикутниками. Потім підбирають розмір трансплантата, орієнтуючись на зняті виміри, та розміщують імплантат на тримачі в порожнині шлуночка, приміряючи його відносно папілярних м'язів, фіброзного кільця пацієнта та для зіставлення розмірів між фіброзними трикутниками. Розраховують рівень накладання швів на папілярних м'язах. Верхи імплантату фіксують до папілярних м'язів U-подібними швами на подушечках, проведених через основи папілярних м'язів.

Після зав'язування U-подібних швів виконується другий (верхній) ряд швів безперервними або одиночними швами. Спочатку шви тимчасово накладаються в області фіброзних трикутників через позначені ділянки фіброзного кільця трансплантата. Після відновлення серцевої діяльності обов'язково проводиться інтраопераційна трансстравохідна ехокардіографічна оцінка замикальної функції трансплантата.

Заміна серцевого клапана кріоконсервованими мітральними гомографтами за Акаром та ін. (1996). Комплекс мітрального апарату видаляється у пацієнтів, які перенесли трансплантацію серця, в місцях прикріплення папілярних м'язів до стінок шлуночка та міокарда, що оточує фіброзне кільце мітрального клапана. Ця маніпуляція проводиться в операційній. Кріоконсервація проводиться протягом 18 годин, протягом яких гомографти зберігаються в банку тканин. Використовується 5% консервуючий розчин диметилсульфоксиду без додавання антибіотиків. Консервація проводиться з поступовим зниженням температури до -150°C. Морфологічні характеристики папілярних м'язів та розподіл хорд реєструються для кожного гомографта та заносяться до ідентифікаційної картки. Зафіксованими характеристиками клапана є висота та площа передньої мітральної стулки, виміряні за допомогою анулопластичного обтуратора, та відстань між верхівкою папілярного м'яза та фіброзним кільцем мітрального клапана. Папілярні м'язи класифікуються за їх морфологічними ознаками та поділяються на 4 типи. Захист міокарда досягається холодною кардіоплегією через корінь аорти. Доступ до лівого передсердя здійснюється класичним паралельним розрізом через міжпередсердну борозну. Потім досліджується мітральний клапан для оцінки патологічного процесу та прийняття остаточного рішення щодо типу хірургічного втручання. За наявності ізольованого ураження, що вражає менше половини клапана (кальцифікат або абсцес клапана), імплантується лише частина гомотрансплантата за умови, що решта клапана була нормальною. З іншого боку, за наявності обширних уражень, що залучають до патологічного процесу весь клапан, проводиться повна заміна мітрального клапана гомотрансплантатом. При імплантації мітрального гомотрансплантата спочатку січуть патологічно змінену тканину клапана разом з відповідними хордами, ретельно зберігаючи цілісність папілярних м'язів. Їх мобілізують шляхом розділення м'язових шарів, прикріплених до стінки лівого шлуночка. Заміна серцевого клапана гомотрансплантата починається з фіксації папілярних м'язів. Оголення папілярного м'яза-реципієнта чітко видно за допомогою тракції за фіксуючий шов. Кожен папілярний м'яз гомотрансплантата фіксується до розрізу між рідним папілярним м'язом та стінкою лівого шлуночка. Головка папілярного м'яза гомотрансплантата, яка підтримує спайку, використовується як контрольна точка та розміщується на відповідній ділянці рідного папілярного м'яза. Ця ділянка легко визначається, оскільки спайкові хорди незмінно починаються від верхівки папілярного м'яза. Як правило, папілярний м'яз гомотрансплантата підшивається з боку в бік до папілярного м'яза-реципієнта, щоб розташувати його на нижчому рівні. Подвійний ряд матрацних швів, захищених кількома вузловими швами,використовується для зшивання папілярних м'язів. Кільце Карпентьє для анулопластики підшивається до фіброзного кільця реципієнта. Розмір кільця анулопластики вибирається на основі розміру передньої стулки гомотрансплантата, виміряного обтуратором. Потім тканину стулки гомотрансплантата підшивають до кільця Карпентьє за допомогою пролен-поліпропіленових швів 5-0. Різні частини клапана зшиваються в такому порядку: задньомедіальна спайка, передня стулка, передньолатеральна спайка, задня стулка. Особлива увага приділяється розташуванню спайок. В ділянках передньої стулки та спайок шви накладаються без натягу. У випадках надлишку або недостатньої кількості тканини стулки гомотрансплантата відносно кільця анулопластики, лінію шва коригують для досягнення балансу під час зшивання задньої мітральної стулки. Після імплантації гомотрансплантата результат оцінюється шляхом введення фізіологічного розчину під тиском у шлуночок (гідравлічний тест). Акар та ін. (1996) виконали серію імплантацій кріоконсервованих гомографтів мітрального клапана у 43 пацієнтів з набутою патологією мітрального клапана, використовуючи описану методику, із задовільними довгостроковими результатами (через 14 місяців).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Заміна серцевого клапана: негайні та довгострокові результати

Внутрішньолікарняна або негайна 30-денна смертність після ізольованої операції із заміни мітрального або аортального клапана, включаючи комбіноване аортокоронарне шунтування (АКШ), 15-20 років тому становила 10-20%. За останні роки періопераційна смертність значно знизилася до 3-8% і зумовлена наявністю тяжкої хронічної серцевої та легеневої недостатності, тяжких хронічних захворювань легень, поліорганної недостатності, діабету, а також розвитком різних ускладнень у післяопераційному періоді: кровотечі, гострої гнійної інфекції, інфаркту міокарда, гострого порушення мозкового кровообігу тощо. Зниження смертності за останнє десятиліття зумовлене вдосконаленням техніки хірургічної імплантації клапанів, удосконаленням техніки штучного кровообігу, захистом міокарда шляхом впровадження антеградної та ретроградної кров'яної кардіоплегії, анестезіологічної та реанімаційної підтримки, а також використанням більш досконалих моделей штучних клапанів серця та біопротезів. Госпітальна смертність залишається вищою при екстрених та невідкладних операціях, що проводяться за життєво важливими показаннями, при повторних операціях (повторних операціях) та комбінованих хірургічних втручаннях. Зазначається, що більшість ускладнень та летальних наслідків трапляється в перші 3-5 років після операції, після чого показники виживання стабілізуються.

Критерієм функціональної ефективності імплантованого клапана у підтримці стабільності гомеостазу є актуарна виживаність пацієнтів – відсутність смертності від клапанозалежних ускладнень. У 90% пацієнтів, які перенесли заміну мітрального або аортального клапана, ознаки хронічної серцевої недостатності значно усуваються або зменшуються, завдяки чому вони переходять до функціонального класу I-II (за класифікацією NYHA). Лише невелика група пацієнтів залишається у ФК III або IV, що зазвичай пов'язано з низькою скоротливістю міокарда до операції, високою початковою легеневою гіпертензією та супутньою патологією. Показники виживання та якості життя кращі у пацієнтів зі штучними клапанами серця в аортальному положенні, ніж у мітральному. Однак виживання може зазнати значного погіршення зі збільшенням градієнта тиску на штучному клапані, збільшенням хронічної серцевої недостатності та тривалістю післяопераційного періоду спостереження.

Гемодинамічні параметри штучного клапана серця мають значний вплив на стан гомеостазу в організмі, виживаність та якість життя пацієнтів після операції. Як видно з таблиці 6.2, всі штучні клапани серця забезпечують опір кровотоку, особливо під навантаженням: кульові клапани мають більший перепад тиску, ніж поворотні дискові клапани, а двостулкові клапани мають найменший опір. У клінічній практиці детальне вивчення гемодинамічних характеристик штучних клапанів серця є складним. Тому про ефективність роботи клапанів судять за піковим та середнім перепадом тиску на клапані, що виявляються як у стані спокою, так і під навантаженням за допомогою трансторакальної та черезстравохідної доплерівської ехокардіографії (ТЕЕ), значення яких мають добру кореляцію з даними, отриманими під час катетеризації порожнин серця.

Перевантаження тиском та/або об'ємом, спричинене патологією аортального клапана, призводить до підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка та його компенсаторної гіпертрофії. Тяжка аортальна недостатність спричиняє перевантаження лівого шлуночка об'ємом зі збільшенням його кінцево-діастолічного об'єму та розвитком ексцентричної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. При тяжкому аортальному стенозі концентрична гіпертрофія міокарда лівого шлуночка відбувається без збільшення кінцево-діастолічного об'єму до пізньої стадії процесу, таким чином збільшуючи співвідношення товщини стінки до радіуса порожнини шлуночка. Обидва патологічні процеси призводять до збільшення маси міокарда лівого шлуночка. Позитивним ефектом після заміни аортального клапана є зменшення перевантаження лівого шлуночка об'ємом та тиском, що сприяє ремоделюванню та регресії його маси в найближчому та віддаленому періоді спостереження.

Хоча клінічне та прогностичне значення зниження маси міокарда лівого шлуночка ще не повністю з'ясовано, ця концепція широко використовується як

Міра ефективності протезування аортального клапана. Можна припустити, що ступінь зменшення маси міокарда лівого шлуночка має бути пов'язаний з клінічним результатом операції, що, особливо у молодих пацієнтів, має фундаментальне значення для їхньої фізичної адаптації та подальшого працевлаштування в професіях, пов'язаних з фізичним навантаженням.

Дослідження, проведені у пацієнтів після заміни аортального клапана, показали, що ризик розвитку серцевих ускладнень був значно нижчим у тих пацієнтів, які досягли зменшення маси міокарда лівого шлуночка. При цьому, при заміні серцевого клапана протезами оптимального розміру при ізольованому аортальному стенозі, маса лівого шлуночка значно зменшилася і у деяких пацієнтів досягла нормальних значень вже протягом перших 18 місяців. Регресія маси шлуночків триває до 5 років після операції. Ситуація, коли неадекватні гемодинамічні характеристики протеза не призводять до значного зменшення маси міокарда лівого шлуночка, що визначає незадовільний результат операції, розглядається деякими авторами як невідповідність протеза та пацієнта.

Зниження виживаності пацієнтів у пізньому післяопераційному періоді, крім факторів ризику, пов'язане також з негативними аспектами використання кульових штучних клапанів серця: великі габарити та вага, підвищений градієнт тиску, інерція замикаючого елемента, що призводить до зменшення ударного об'єму та збільшення тромбоутворення. Однак, на думку деяких авторів, використання кульових штучних клапанів серця виправдане в мітральному положенні при великих об'ємах лівого шлуночка, вираженій кальцифікації, або в аортальному положенні - при діаметрі кореня аорти >30 мм, завдяки їх довговічності, механічній надійності, задовільним гемодинамічним якостям протягом понад 30 років експлуатації в організмі. Тому списувати кульові штучні клапани серця з кардіохірургічної практики ще зарано.

З роторно-дисковими штучними клапанами серця Lix-2 та Emix (Mix), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall в аортальному положенні до 5-25-го року актуарна виживаність пацієнтів дещо вища, ніж з кульовими клапанами, і коливається від 89% до 44%, а в мітральному положенні - від 87% до 42%. Роторно-дискові штучні клапани серця, особливо Medtromc-Hall, який має найбільший кут відкриття та конкурує за гемодинамічною ефективністю з двостулковими механічними клапанами серця, відрізняються відомими перевагами перед кульовими клапанами щодо кращої гемосумісності, зменшення тромбозу штучних клапанів серця та тромбоемболічних ускладнень, менших втрат енергії та опору кровотоку, швидкої реакції, малих розмірів та ваги, а також кращої структури кровотоку.

Заміна серцевого клапана на дисково-роторні клапани, порівняно з кульовими, значно покращує морфофункціональні параметри серця. Їх гемодинамічна перевага сприятливо впливає на перебіг найближчого та віддаленого післяопераційного періоду, особливо у пацієнтів з фібриляцією передсердь, а гостра серцева недостатність та «синдром низького серцевого викиду» виникають у два рази рідше, ніж при кульових клапанах.

Помітну гемодинамічну перевагу було відзначено у пацієнтів з імплантацією двостулкових штучних клапанів серця Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS як у мітральній, так і в аортальній позиціях відносно роторно-дискових та, особливо, кульових клапанів за градієнтом тиску на клапані, ефективною площею клапана, продуктивністю клапана, зменшенням об'ємів камер серця, масою міокарда, а також актуарними показниками виживання та стабільності хороших результатів від 93% до 52% через 5-15 років у мітральній позиції та від 96% до 61% в аортальній позиції.

У спільному документі STS/AATS Американського торакального товариства визначено специфічні нефатальні ускладнення, пов'язані з клапанами, неінфекційного та інфекційного походження, які призводять до зниження актуарної виживаності, якості життя та збільшення інвалідності. До неінфекційних ускладнень, пов'язаних з клапанами, належать структурна дисфункція клапана – будь-які зміни функції імплантованого клапана внаслідок його зносу, поломки, заклинювання стулок або розриву лінії шва, що призводить до стенозу або регургітації. Неструктурна дисфункція клапана включає будь-яку дисфункцію клапана, не пов'язану з його поломкою: невідповідність між розміром клапана та навколишніми структурами, параклапанна фістула, що призводить до стенозу або регургітації.

Актуарні та лінійні показники структурної дисфункції механічних клапанів становлять 90-95% та 0-0,3% пацієнто-років відповідно. Тривале спостереження за пацієнтами з кульовими механічними клапанами MKCh, AKCh, Starr-Edwards, а також роторно-дисковими механічними клапанами Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall та двостулковими механічними клапанами Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics та іншими показало, що ці клапани надзвичайно стійкі до структурних руйнувань. Ряд механічних протезів, які наразі не використовуються, такі як Bjork-Shiley Convexo-Concave, мали крихкий обмежувач ходу та були виключені з клінічної практики. На відміну від механічних клапанів, структурна дегенерація біопротезів, навпаки, є найпоширенішим нефатальним клапанозалежним ускладненням. Таким чином, тривале спостереження за нині використовуваними каркасними біопротезами другого покоління, включаючи свинячий Medtronic Hankock II та перикардіальний Carpenter-Edwards, показало, що в аортальній позиції структурна дегенерація не розвивається у понад 90% біопротезів протягом 12 років, тоді як у мітральній позиції вона виникає значно раніше через більш виражені систолічні навантаження на стулки протеза.

Розвиток протезного ендокардиту або масивної кальцифікації фіброзного кільця, а також технічні помилки під час імплантації клапана можуть сприяти утворенню паравальвулярної фістули на ранніх або пізніх стадіях після операції.

Гемодинамічно значущі параклапанні фістули зазвичай викликають рефрактерну гемолітичну анемію, на відміну від клінічно незначного ступеня хронічного внутрішньосудинного гемолізу, який виникає після імплантації практично всіх механічних клапанів, особливо кульових та поворотно-дискових клапанів.

Технічні помилки у вигляді занадто великих проміжків між швами сприяють утворенню ділянок гіпостазу без щільного контакту з фіброзним кільцем клапана, що з часом призводить до формування фістули. Якщо параклапанна фістула має гемодинамічне значущість і викликає гемоліз, що супроводжується анемією та потребує переливання крові, то фістулу вшивають або клапан повторно протезують.

В результаті вдосконалення хірургічної техніки частота параклапанних фістул останнім часом знизилася і становить, за лінійними показниками, від 0% до 1,5% пацієнто-років як для механічних клапанів, так і для біопротезів. Деякі автори відзначають збільшення параклапанних фістул після імплантації механічних двостулкових клапанів, порівняно з біопротезами, вважаючи, що це пов'язано з використанням виворітного шва та вужчої манжети для шиття.

Незважаючи на вдосконалення хірургічних методик, післяопераційного догляду та антибіотикопрофілактики, протезний ендокардит залишається однією з невирішених проблем кардіохірургії та виникає до 3% ускладнень після заміни серцевого клапана. Незважаючи на те, що матеріали, з яких виготовляються механічні штучні клапани серця, мають тромборезистентні властивості, джерелом інфекції можуть бути шви, що фіксують протез до

Серцеві тканини, де утворюється небактеріальна тромботична ендокардіальна тромбоемболія

Пошкодження, що можуть інфікуватися під час транзиторної бактеріємії. При пошкодженні протеза в аортальному положенні найчастіше відбувається його відмова (67%), а при пошкодженні протеза мітрального клапана – його обструкція (71%). Абсцеси фіброзного кільця виникають у 55% випадків протезного ендокардиту. Інфекційний ендокардит біопротезів клапанів викликає не тільки руйнування стулок клапана, але й абсцеси пришивного кільця, які розвиваються частіше протягом першого року після операції, ніж у пізніші терміни – 27%).

Залежно від періоду розвитку, протезний ендокардит зазвичай поділяють на ранній (протягом 60 днів після операції) та пізній (більше 60 днів). Ранній протезний ендокардит виникає у 35-37% випадків і зазвичай є наслідком бактеріального обсіменіння клапана або під час імплантації інтраопераційно, або гематогенно в післяопераційному періоді з рани чи венозного катетера під час внутрішньовенних інфузій. Найпоширенішими бактеріями в цей період є епідермальний та золотистий стафілокок (відповідно 28,1-33% та 17-18,8% випадків), ентерокок – 6,3%, зелений стрептокок – 3,1%, грамнегативні бактерії та грибкова флора. Описано випадки інфекційного ендокардиту вірусної етіології, незважаючи на те, що в більшості випадків пізній протезний ендокардит (частота 60-63%) пов'язаний з некардіальною септицемією.

За даними D. Horstkotte та ін. (1995), найчастіше пізній протезний ендокардит виникає як ускладнення після стоматологічних процедур (20,3%), урологічних процедур та уросепсису (13,9%), інтенсивної терапії з використанням постійних венозних катетерів (7,4%), пневмонії та бронхіту (6,5%), маніпуляцій на дихальних шляхах (5,6%), фіброскопічного дослідження травного тракту (4,6%), травм, раневої інфекції (4,6%), абдомінальних операцій (3,7%), пологів (0,9%). У деяких випадках його може спричинити нозокоміальна інфекція низьковирулентними збудниками – епідермальними стафілококами ротової порожнини.

Актуарні та лінійні показники захворюваності на протезний ендокардит в аортальному положенні становлять 97-85% та 0,6-0,9% пацієнто-років відповідно, що дещо вище в аортальному положенні, ніж у мітральному положенні. П'ятирічна відсутність біопротезного ендокардиту, згідно з більшістю великих досліджень, становить понад 97%. Ризик розвитку протезного ендокардиту для механічних клапанів дещо вищий, ніж для біопротезів.

Протезний ендокардит безкаркасних біопротезів та алотрансплантатів зустрічається рідше, тому ці клапани можуть бути більш корисними для заміни механічного протеза під час повторної операції з приводу протезного ендокардиту. Внутрішньовенну антибактеріальну терапію призначають під контролем чутливості гемокультури та слід розпочинати якомога швидше. Досвід показує, що при інфікуванні низьковирулентними мікроорганізмами (зазвичай стрептококами) більшість пацієнтів з протезним ендокардитом можна вилікувати консервативно. Однак ця терапія, особливо якщо йдеться про інфікування високовірулентною флорою (стафілококи, грибкова інфекція), повинна бути доповнена введенням антисептиків та корекцією імунного статусу організму. Протезний ендокардит часто вимагає термінового, а іноді й термінового хірургічного втручання.

Найбільш небезпечним ускладненням у період тривалого спостереження у пацієнтів, які перенесли реімплантацію штучного клапана серця, є його реінфекція. Ймовірність реінфекції протеза після повторної операції залежить від реактивності організму та здатності хірурга повністю ліквідувати всі вогнища інфекції під час первинної операції. Потребують покращення результати лікування протезного ендокардиту. Частота параклапанних інфекцій у пацієнтів з протезним ендокардитом може сягати 40%. Летальність при ранньому протезному ендокардиті становить 30-80%, а при пізньому - 20-40%.

До клапанозалежних ускладнень також належать хронічний внутрішньосудинний гемоліз, спричинений прямим механічним пошкодженням клітин крові функціонуючим штучним клапаном серця, спотворена структура кровотоку при обтіканні клапана, турбулентність, розривні струми, розрідження, підвищена фізична активність, будь-яка хронічна інфекція, проліферація паннуса, структурна дегенерація біопротезів, тромбоз штучного клапана серця, порушення тканинного покриття та ендотеліальної вистилки сідла штучного клапана, ниркова та печінкова недостатність тощо. У таких ситуаціях процес зміни гомеостазу набуває форми негативного спірального перебігу зі швидким розвитком незворотних змін, що призводять до розвитку хронічного синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові та поліорганної недостатності, які є причиною тромботичних ускладнень. На розвиток хронічного внутрішньосудинного гемолізу також впливають аутоімунні механізми, надмірна присутність активних форм кисню та активація перекисного окислення ліпідів під час гіпоксії. Гемоглобін та іони заліза, що вивільняються під час хронічного внутрішньосудинного гемолізу, самі по собі є потужними активаторами перекисного окислення ліпідів. Рівень хронічного внутрішньосудинного гемолізу не змінюється залежно від терміну імплантації штучного клапана серця за його задовільної функції; Фібриляція передсердь та ступінь хронічної серцевої недостатності не впливають на рівень хронічного внутрішньосудинного гемолізу. При використанні нормально функціонуючих сучасних механічних або каркасно-біологічних протезів гемоліз трапляється рідко. Хронічний внутрішньосудинний гемоліз у пацієнтів з механічними штучними клапанами серця зустрічається з частотою 99,7-99,8% та 0,06-0,52% пацієнто-років, згідно з актуарними та лінійними показниками відповідно. Такий значний розкид частоти хронічного внутрішньосудинного гемолізу не дозволяє об'єктивно оцінити переваги тієї чи іншої конструкції штучного клапана серця або біопротеза. Крім того, наразі не існує єдиних точних біохімічних тестів для оцінки тяжкості гемолізу.

Хронічний внутрішньосудинний гемоліз, навіть на клінічно незначному рівні, призводить до порушення реології крові, прогресуючої гемолітичної анемії, порушення гемостазу та утворення тромбів внаслідок вивільнення тромбопластиноподібного матеріалу із зруйнованих еритроцитів, пігментної функції печінки, ниркового гемосидерозу, ниркової недостатності, залізодефіцитної анемії та сприяє розвитку септичного ендокардиту.

Лікування хронічного внутрішньосудинного гемолізу у пацієнтів зі штучними клапанами серця проводиться індивідуально залежно від його ступеня, динаміки розвитку та причини. При декомпенсованому хронічному внутрішньосудинному гемолізі показано обмеження фізичної активності, підтримка еритропоезу та поповнення втрат заліза (препарати заліза, фолієва кислота тощо); для стабілізації мембран еритроцитів призначається токоферол, пацієнтам з позитивними аутоімунними тестами призначають стероїдні гормони, при тяжкій анемії – переливання крові еритропоетину під контролем показників гемоглобіну, гаптоглобіну, лактатдегідрогенази.

Тромбоемболія та тромбоз клапанів є найпоширенішими клапанними ускладненнями післяопераційного періоду у пацієнтів з механічними та біологічними протезами мітрального клапана, що призводять до погіршення якості життя та інвалідності. Найчастіше вони виникають у пацієнтів з механічними клапанами. Більше 50% пацієнтів після заміни мітрального клапана з хронічною фібриляцією передсердь та іншими факторами ризику (низька фракція викиду, тромбоемболічні ускладнення в анамнезі, велике ліве передсердя, тромб у його порожнині тощо) схильні до тромбоемболічних ускладнень, незважаючи на адекватну антикоагулянтну терапію, а також підвищеною ймовірністю тромбозу механічного клапана у випадках змін протоколу антикоагулянтної терапії. Тромбоемболія зустрічається відносно рідко у пацієнтів після заміни мітрального клапана з малим об'ємом лівого передсердя, синусовим ритмом та нормальним серцевим викидом. Крім того, у пацієнтів зі старими типами протезів клапанів, які отримують більш інтенсивну антикоагулянтну терапію, може розвинутися сильна гіпокоагуляційна кровотеча.

Серед численних етіологічних факторів ризику тромботичних ускладнень основними є наступні: недостатність антикоагулянтної терапії, активність ревматичного процесу та інфекційний ендокардит, особливо протезний ендокардит з великими вегетаціями; уповільнення та стаз кровотоку, пов'язані з низьким хвилинним об'ємом кровообігу, гіповолемія, фібриляція передсердь та порушення скоротливості міокарда. Коагулопатія споживання та синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, легенева гіпертензія можуть призвести до збільшення фібриногену, дисбалансу тромбоксану та простацикліну, ендотеліну-1, та сприяти ендотеліальній дисфункції та утворенню тромбів. Крім того, паравальвулярні фістули та регургітація на штучному клапані серця призводять до подальшого спотворення структури кровотоку з розвитком посилених відривних потоків, зсувних напруг, турбулентності, кавітації, що спричиняє ендотеліальну дисфункцію, хронічний внутрішньосудинний гемоліз та утворення тромбів.

Рідкісним та надзвичайно небезпечним ускладненням є тромбоз клапанного протеза, ризик якого не перевищує 0,2% пацієнто-років, він частіше зустрічається у пацієнтів з механічними клапанами. Частота актуарних та лінійних показників тромбозу механічних штучних клапанів серця варіюється від 97% до 100% та від 0% до 1,1% пацієнто-років, причому в мітральному положенні ці показники вищі, ніж в аортальному. Такий значний розкид показників тромбозу штучних клапанів серця та тромбоемболічних ускладнень можна пояснити різними вихідними факторами ризику та рівнем антикоагулянтної терапії у пацієнтів. Згідно зі зведеними даними багатоцентрового рандомізованого дослідження зарубіжних кардіохірургічних центрів, усі випадки тромбозу штучних клапанів Carbomedics були зареєстровані у пацієнтів з порушенням режиму антикоагулянтної терапії нижче рекомендованого рівня для МНО (2,5-3,5) та протромбінового часу (1,5), у деяких пацієнтів антикоагулянтна терапія була перервана. У зв'язку з цим актуарний показник тромбозу клапанів у пацієнтів зі штучними клапанами серця Carbomedics становив 97% до 5-го року, лінійний показник – 0,64% пацієнто-років у мітральному положенні, а в аортальному положенні – тромбозу штучних клапанів серця не спостерігалося. За 4000 імплантацій штучних клапанів серця Lix-2 та Emix тромбоз становив 1%.