Жирова емболія

Коли клітини жирової тканини потрапляють у кров у вигляді крапель або глобул вільного кісткового мозку, вісцерального або підшкірного жиру, розвивається патологічний стан або клінічний синдром, відомий як жирова емболія, з частковою або повною закупоркою кровоносних судин, порушенням мікроциркуляції та гомеостазу.

Епідеміологія

Згідно з клінічною статистикою, жирова емболія спостерігається у 67% [ 1 ] - 95% [ 2 ] людей з важкими травмами скелета, але симптоми з'являються у 10-11% випадків. Досить часто легкі прояви залишаються нерозпізнаними, багато випадків синдрому жирової емболії не діагностуються або діагностуються неправильно.

Жирова емболія є майже неминучим наслідком переломів довгих кісток. Приблизно 0,9–2,2% цих випадків призводять до мультисистемної патології синдрому жирової емболії (СЖЕ).[ 3 ],[ 4 ] Класичною тріадою ознак, описаних при СЖЕ, є гіпоксемія, неврологічні порушення та петехіальний висип, які зазвичай з'являються через 12–36 годин після травми.

Частота жирової емболії при ізольованих травмах трубчастих кісток оцінюється в 3-4%, а при переломах довгих кісток у дітей та підлітків – у 10%.

У 40% пацієнтів жирова емболія виявляється після хірургічної фіксації діафізарних переломів. [ 5 ], [ 6 ]

Причини жирової емболії

Найчастіше жирова емболія спричинена переломами довгих (трубчастих) кісток та тазу. Так, жирова емболія при переломах стегна спостерігається майже у третини пацієнтів, і цей стан може виникнути після будь-якого перелому, що вражає діафіз стегнової кістки.

Жирова емболія може розвинутися при переломах кісток гомілки (малогомілкової та великогомілкової кісток), плеча або передпліччя, а також жирова емболія при ампутації кінцівки.

Також зазначаються інші можливі причини, зокрема:

• політравма скелета з множинними переломами та пошкодженням м’яких тканин;
• ортопедичні операції, особливо повне ендопротезування кульшового та колінного суглобів;
• трансплантація кісткового мозку;
• сильні опіки;
• дифузні зміни підшлункової залози при панкреатиті.

Фатальна жирова емболія печінки розвивається при гострому некрозі печінки на тлі дистрофії та тяжкого алкогольного ожиріння.

Одним із багатьох симптомів серповидноклітинної анемії є жирова емболія судин сітківки. [ 7 ]

Жирова емболія можлива при ін'єкціях, наприклад, при введенні рентгеноконтрастної речовини Ліпіодолу в лімфатичну судину (під час лімфографії); гліцеринвмісних розчинах кортикостероїдів; філерах м'яких тканин; ін'єкціях власного жиру (аутотрансплантації) під час ліпофілінгу.

До речі, синдром жирової емболії може бути ускладненням після ліпосакції (ліпопластики) – видалення надлишків жиру. [ 8 ], [ 9 ]

Фактори ризику

Окрім перерахованих причин, факторами ризику розвитку жирової емболії вважаються наступні:

• недостатня іммобілізація пацієнтів з переломами;
• значна крововтрата;
• травми з розтрощенням кісток кінцівок;
• процедура хірургічного вправлення зламаних кісток та зміщених фрагментів при осколкових переломах, а також внутрішньокістковий (інтрамедулярний) остеосинтез при діафізарних переломах;
• операції на щелепно-лицьових кістках, включаючи пластичну хірургію;
• кардіохірургічна операція зі стернотомією (розрізом грудини) та переходом на штучний кровообіг;
• декомпресійна хвороба;
• тривале застосування кортикостероїдів.

Парентеральне харчування пацієнтів може спричинити жирову емболію судин легень та мозку. [ 10 ], [ 11 ]

Патогенез

Пояснюючи патогенез жирової емболії, дослідники висунули багато версій, але дві вважаються найближчими до справжнього механізму розвитку цього синдрому: механічна та біохімічна. [ 12 ]

Механічна травма пов'язана з вивільненням адипоцитів (жирових клітин) у венозний кровотік внаслідок посттравматичного підвищення тиску в порожнині трубчастих кісток – кістковомозковому каналі, заповненому кістковим мозком і жировою тканиною – та в окремих клітинах губчастої кісткової тканини. Жирові клітини утворюють емболи (діаметром 10-100 мкм), які закупорюють капілярне русло. [ 13 ]

Прихильники біохімічної теорії стверджують, що ендогенні жирові частинки в крові перетворюються на гліцерин та жирні кислоти шляхом ферментативного гідролізу ліпазою та трансформуються в жирові емболи. Спочатку вони потрапляють у легеневу судинну систему, спричиняючи погіршення прохідності кровоносних судин та респіраторні симптоми. Менші жирові глобули потрапляють у загальний кровотік, викликаючи системні прояви. [ 14 ]

Крім того, адипоцити кісткового мозку виробляють адипоцитокіни та хемоатрактивні цитокіни, які, потрапляючи в кров, можуть впливати на функції різних органів і систем. [ 15 ]

Симптоми жирової емболії

Емболізовані краплі жиру можуть потрапляти в мікросудини по всьому тілу. Таким чином, ФЕС є поліорганним захворюванням і може вражати будь-яку мікроциркуляторну систему в організмі. Повідомлялося, що жир емболізує легені, мозок, шкіру, сітківку, нирки, печінку і навіть серце.[ 16 ]

Перші ознаки синдрому жирової емболії зазвичай з'являються протягом 12-72 годин після травми. Клінічні симптоми включають:

• поверхневе прискорене дихання (тахіпное) та задишка;
• точковий висип – петехії – на грудях і плечах, на шиї та під пахвами, на слизовій оболонці рота та кон’юнктиві нижніх повік (через закриття шкірних капілярів жировими емболами);
• тахікардія;
• набряк легень;
• гіпертермія (внаслідок порушення мозкового кровообігу);
• знижений діурез.

Інтенсивність та спектр симптомів, що виникають, залежать від ступеня жирової емболії (легка, середня або тяжка). Розрізняють фульмінантну, гостру та підгостру форми жирової емболії. У підгострому стані спостерігаються три характерні ознаки: респіраторний дистрес-синдром, петехії шкіри та порушення функції центральної нервової системи.

Закупорка капілярної мережі легень жировими глобулами – легенева жирова емболія – призводить до гіпоксемії, тобто нестачі кисню в крові.

А жирова емболія мозку викликає численні петехіальні крововиливи в білій речовині, набряк та ураження базальних гангліїв, мозочка та міждолевих перегородок, що у понад 80% пацієнтів супроводжується церебральною гіпоксією та пригніченням ЦНС з головним болем, дезорієнтацією, збудженням, судомами, сплутаністю свідомості з делірієм.

Серед вогнищевих неврологічних симптомів можуть спостерігатися односторонній парез м’язів або підвищення тонусу нижніх кінцівок, пов’язане з цим відхилення очей (косоокість) та порушення мовлення у вигляді афазії. [ 17 ]

Ускладнення і наслідки

Неврологічні наслідки та ускладнення жирової емболії можуть включати ішемічні/геморагічні інсульти, ішемію сітківки, вегетативну дисфункцію, дифузне ураження головного мозку, ступор та кому. Мікровасильне ураження сітківки призводить до геморагічних уражень сітківки, які спостерігаються у 50% пацієнтів.[ 18 ] Ці ураження є самообмежувальними та зникають протягом кількох тижнів.[ 19 ] Залишкові порушення зору трапляються рідко.

Відзначається розвиток компартмент-синдрому та комплексного регіонального больового синдрому.

Оклюзія 80% легеневих капілярів призводить до підвищення капілярного тиску та викликає гостру правошлуночкову недостатність, яка може бути летальною. До 10-15% випадків жирової емболії є смертельними.

Діагностика жирової емболії

Наразі діагностика цього стану ґрунтується на клінічних проявах, і для цього існує шкала основних (major) та другорядних (minor) симптомів. [ 20 ]

Аналізи крові на гематокрит, кількість тромбоцитів, гази артеріальної крові та вміст кисню, а також виявлення жирових глобул у периферичній плазмі за допомогою інфрачервоної спектроскопії можуть бути корисними для постановки діагнозу. Пацієнтам з переломами довгих кісток слід контролювати вміст кисню в крові за допомогою безперервної пульсоксиметрії.

Раннє виявлення та верифікація жирової емболії сприяють інструментальні методи діагностики: загальна рентгенографія легень та грудної клітки; ЕКГ; дуплексне ультразвукове дослідження вен нижніх кінцівок; [ 21 ] КТ/МРТ головного мозку. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з тромбоемболією та кардіогенним набряком легень, пневмонією, менінгококовою септицемією, крововиливом у мозок, анафілактичною реакцією різної етіології.

Лікування жирової емболії

При синдромі жирової емболії лікування полягає у підтримці дихальної функції та адекватного насичення крові оксигенацією за допомогою штучної вентиляції легень через маску (з постійним позитивним тиском), а у випадках гострого респіраторного дистрес-синдрому – ендотрахеальної штучної вентиляції легень. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Інфузійна реанімація – внутрішньовенне введення рідини – проводиться для запобігання розвитку шоку, підтримки об’єму кровообігу та відновлення реологічних властивостей крові. [ 29 ]

Також використовуються системні кортикостероїди (метилпреднізолон).[ 30 ]

У важких випадках, коли причиною є жирова емболія легеневої артерії, може знадобитися інотропна підтримка правошлуночкової недостатності за допомогою адренергічних стимуляторів та адренергічних агоністів.

В останні роки реаніматологи почали використовувати методи плазмаферезу та плазмаферезу. [ 31 ], [ 32 ]

Профілактика

Прийнята стратегія профілактики жирової емболії спрямована на ранню хірургічну стабілізацію переломів, особливо великогомілкової та стегнової кісток.

Прогноз

При ранній фіксації перелому та адекватній підтримуючій терапії прогноз при жировій емболії сприятливий. [ 33 ], [ 34 ] В інших випадках цей стан може бути летальним.