Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Деякі нервові клітини спеціально запускають запалення
Останній перегляд: 02.07.2025
">Окремі нервові клітини мозку активують імунні білки, щоб зафіксувати певні неприємні події в пам'яті.
Формування пам'яті пов'язане з трансформацією мереж нервових клітин. Одні зв'язки між нейронами зміцнюються, інші зароджуються, а деякі зникають. Трансформації супроводжуються інтенсивними змінами в генному та молекулярному апараті. Часто вчені виявляють той чи інший ген або білкову речовину, яка бере участь у формуванні пам'яті та зберігає інформацію. Однак весь молекулярно-генетичний механізм підтримки пам'яті залишається для нас загадкою.
У своїй нещодавній роботі вчені описали групу нервових клітин, розташованих у гіпокампі. Механізм дії цих структур став відносно зрозумілим: після спеціального пошкодження ДНК у них запускалися запальні процеси.
Представники Медичної школи А. Ейнштейна провели експеримент на гризунах: за певних умов їм на лапи посилали слабкий електричний розряд, активуючи метод запам'ятовування неприємних подій. Потім, якщо гризуна знову поміщали в клітку, в якій він пережив удар струмом, тварина завмирала в тривозі, демонструючи стресову реакцію. За даними вчених, у певних нервових клітинах гіпокампу після впливу стресу утворюється запальна реакція, викликана зв'язком з білковим агентом TLR9, або толл-подібними рецепторами.
Цей тип рецепторів належить до класу вродженого імунного захисту: вони демонструють реакцію на прояви, типові для великих патогенних груп. За наявності загрози ці рецептори ініціюють певні процеси всередині клітинної структури та інформують сусідні клітини та імунну систему про виниклу проблему.
У звичайних нервових клітинах гіпокампа гени пам'яті швидко вмикаються після пошкодження ДНК. Білок TLR9 необхідний для того, щоб забезпечити збереження необхідної інформації в пам'яті: коли цей білок був вимкнений, гризуни довго не пам'ятали неприємну ситуацію – зокрема, стрес, який вони відчували під впливом електричного струму.
Як вмикається TLR9? ДНК з'явилася в цитоплазмі нервових клітин, поміщена в спеціальні мембранні бульбашки. Активний TLR9 запустив процес репарації ДНК: одночасно з'явився цілий ряд регуляторних білків, а частинки ДНК згрупувалися на органелі клітини - центросомі. Таким чином, частинки ДНК, що вказують на пошкодження геному, разом з TLR9 та іншими білковими речовинами запустили відновлення ДНК у ядрі клітини. Весь цей процес переслідував лише одну мету - формування довготривалої пам'яті.
Незважаючи на те, що TLR9 є імунним білком, пов'язаним із запальною реакцією, запального процесу в повному сенсі цього слова немає: нервові клітини продовжують нормально функціонувати та існувати. Використовуються лише два схожих механізми імунітету та нейронної пам'яті, які мають однаковий молекулярний набір інструментів. Цілком можливо, що на деяких етапах все ж таки існують відмінності. Однак, вченим доведеться вивчати ці питання в наступних дослідженнях.
Деталі на сторінці журналу «Природа»