Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дослідження кардіоміоцитів виявило новий спосіб регенерації пошкоджених клітин серця
Останній перегляд: 30.06.2025
">Вчені з Northwestern Medicine виявили спосіб регенерації пошкоджених клітин серцевого м'яза у мишей, що може відкрити новий шлях для лікування вроджених вад серця у дітей та пошкоджень серця після серцевого нападу у дорослих, згідно з дослідженням, опублікованим у Journal of Clinical Investigation.
За даними Дитячої лікарні Енн та Роберта Х. Лур'є в Чикаго, синдром гіпопластичних лівих відділів серця (СГЛС) – це рідкісний вроджений порок серця, який виникає, коли ліва частина серця дитини не розвивається належним чином під час вагітності. Цей стан зустрічається в одного з 5000 новонароджених і є причиною 23% смертей від серцевих захворювань протягом першого тижня життя.
Кардіоміоцити, клітини, відповідальні за скорочення серцевого м'яза, можуть регенеруватися у новонароджених ссавців, але втрачають цю здатність з віком, сказав Пол Шумейкер, доктор філософії, професор педіатрії у відділі неонатології та старший автор дослідження.
«На момент народження клітини серцевого м’яза все ще можуть проходити мітотичний поділ», – сказав Шумакер. «Наприклад, якщо серце новонародженої миші пошкоджене у віці одного чи двох днів, а потім ви чекаєте, поки миша стане дорослою, то коли ви дивитеся на пошкоджену ділянку серця, ви ніколи не дізнаєтеся, що там є пошкодження».
У поточному дослідженні Шумакер та його колеги прагнули зрозуміти, чи можуть кардіоміоцити дорослих ссавців повернутися до регенеративного стану плода.
Оскільки фетальні кардіоміоцити виживають за рахунок глюкози, а не генерують клітинну енергію через свої мітохондрії, Шумакер та його колеги видалили ген, пов'язаний з мітохондріями, UQCRFS1, у серцях дорослих мишей, що призвело до повернення їх до фетального стану.
У дорослих мишей з пошкодженою тканиною серця дослідники спостерігали, що клітини серця почали регенеруватися після пригнічення UQCRFS1. Клітини також почали споживати більше глюкози, подібно до того, як функціонують клітини серця плода, згідно з дослідженням.
Результати дослідження свідчать про те, що збільшення споживання глюкози також може відновити поділ і ріст клітин у дорослих клітинах серця та може забезпечити новий шлях для лікування пошкоджених клітин серця, сказав Шумакер.
«Це перший крок до вирішення одного з найважливіших питань у кардіології: як нам змусити клітини серця знову ділитися, щоб ми могли відновлювати серця?» — сказав Шумакер, який також є професором клітинної та розвитку біології та медицини у відділенні пульмонології та інтенсивної терапії.
Ґрунтуючись на цьому відкритті, Шумакер та його колеги зосередяться на визначенні препаратів, які можуть викликати цю реакцію в клітинах серця без генетичної модифікації.
«Якщо ми зможемо знайти препарат, який активує цю реакцію так само, як генетична модифікація, ми зможемо припинити прийом препарату, як тільки клітини серця виростуть», — сказав Шумакер. «У випадку дітей з HLHS це може дозволити нам відновити нормальну товщину стінки лівого шлуночка. Це врятувало б життя».
Цей підхід також можна використовувати для дорослих, які перенесли серцевий напад, сказав Шумакер.
«Це був великий проєкт, і я вдячний усім, хто до нього причетний», – сказав Шумейкер. «У статті зазначено 15 викладачів Північно-Західного університету як співавторів, тож це справді була командна робота».