Функція кісткового мозку залежить від стану серцево-судинної системи
Останній перегляд: 12.03.2022
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
У людей, які страждають на гіпертонію, атеросклероз, а також під час постінфарктного періоду в кістковому мозку активізується виробництво імунних клітин.
Своїм формуванням імуноцити зобов'язані стовбуровим кров'яним клітинам, що живуть у кістковому мозку . Структури кісткового мозку реагують абсолютно на всі імпульси, що подаються імунній системі від різних тканин та органів. При цьому гемопоетичні клітини займають особливі місця (комірки), що мають власне мікросередовище. Структури, її підтримують, впливають і процеси розподілу стовбурових клітин, тоді як діяльність самих цих структур регулюється молекулярними імпульсами, які у кістковий мозок. Свою роль відіграє і нервова система, і стан кишкової флори, і функціональність підшлункової залози – зокрема, при цукровому діабеті нормальні імуноцити змінюють швидкість виходу зі своїх кістковомозкових осередків та інтенсивність попадання до системи кровообігу.
Вчені, які представляють Центральний госпіталь Массачусетса, виявили, що у хворих на гіпертонію, атеросклероз , а також у пацієнтів, які пережили інфаркт , відбувається прискорення гемопоезу – формування нових кров'яних клітин, і особливо мієлоїдних імуноцитів. Найбільший рівень відзначається серед лейкоцитів та нейтрофілів: саме вони насамперед стикаються з інфекційним збудником та дають старт розвитку запальної реакції.
Вчені провели експерименти з гризунами, схильними до озвучених патологій: кістковий мозок цих тварин справді починав виробляти більше мієлоїдних імуноцитів. Крім цього, було відзначено зміни з боку кровоносних судин, які постачають кістковий мозок. Чисельність судин збільшувалася, судинні стінки товщали, їхня проникність підвищувалася. Через підвищення проникності в кров починало надходити більше імунних клітин, які раніше перебували в осередках кісткового мозку. В результаті активізувалося розподіл стовбурових клітин, з'являлися нові зрілі імуноцити.
Фахівці простежили весь механізм процесу. У постінфарктному стані кров насичується васкулоендотеліальним фактором росту А – білковою речовиною, що стимулює судинний ріст і має специфічний рецептор, що впливає на клітини. Блокування цього рецептора призводить до гальмування судин у кістковому мозку після інфаркту. Крім цього, на тлі атеросклеротичних та постінфарктних змін у кровотоку збільшується вміст сигнального імунного білка інтерлейкіну-6 та версикану – протеоглікана, що стимулює гемопоез. На сьогоднішній день вчені досліджують шляхи походження цих молекулярних факторів, що впливають на кістковомозкові структури при патологіях серцево-судинної системи.
Наскільки корисними виявляться дані спостереження та відкриття, покаже час. Можливо, будуть створені лікарські препарати, які блокують зв'язок між серцево-судинними захворюваннями та функціональністю кісткового мозку.
Інформація представлена на сторінках видання NCR