Імунний захист сама відкриває «двері» перед коронавірусів
Останній перегляд: 04.09.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Виявляється, імунний білок сприяє формуванню безлічі молекулярних «дверей» в клітинах слизової тканини для входу коронавируса.
Коронавірусние збудник SARS-CoV-2 потрапляє всередину клітини за допомогою власного білкового компонента S: їм покритий жировий шар коронавируса. Даний білок вступає у взаємодію з рецептором ACE2 - компонентом багатьох клітинних структур людського організму, відомим як ангиотензинпревращающий фермент. Одна з функціональних спрямувань цього рецептора - управління артеріальним тиском. Однак коронавірус зміг витягти з нього свою користь: після формування зв'язку між вірусним S-білком і ACE2 мембрана клітин деформується, і у вірусу з'являється можливість зануритися всередину неї. Безумовно, свою «лепту» вносять і інші білкові компоненти коронавируса, які знаходяться в його поверхневому шарі спільно з S-білком. Однак провідна роль належить все ж вищевказаною S-білку і рецептора ACE2.
Виходить, що Коронавірусние збудник легше проникне в ті клітини, на яких присутня більша кількість ферментних рецепторів ACE2. Вчені, що представляють Центр молекулярної медицини імені Макса Дельбрюка, а також клінічний центр Шаріте, Вільний Берлінський Університет та інші наукові центри, помітили, що поява більшої кількості білкових компонентів ACE2 на поверхні клітин зумовлено підвищеною активністю імунного захисту. При впровадженні вірусу в організм клітини імунітету починають вироблення γ-інтерферону. Йдеться про основне сигнальному білку, який активує роботу макрофагів і прискорює виділення токсинів.
Було виявлено, що під впливом γ-інтерферону клітинами слизової тканини виробляється більша кількість ферментних рецепторів. Таким чином, завдяки імунної білку, вірусу вдається без проблем проникнути всередину клітин. Вчені провели ряд досліджень з органоїдом кишечника - тобто, з кишковою мікроскопічної копією, утвореної стовбуровими клітинами, складеними в тривимірну структуру. Кишечник був обраний, як один з органів, який уражається до оронавірусной інфекцією поряд з дихальною системою.
Коли до кишковому органоиду додали γ-інтерферон, всередині клітин слизової тканини стимулювався ген, що кодує фермент-рецептор, якого, в свою чергу, ставало більше. При додаванні до органоиду Коронавірусние збудника всередині клітин після попадання γ-інтерферону виявлялося більше РНК коронавируса.
Вчені припускають, що важке і тривалий перебіг COVID-19 може бути пов'язано з діяльністю γ-інтерферону. Однак поки це всього лише припущення, яке потребує докладних клінічних досліджень - зокрема, на цьому кишечнику всередині організму. Якщо припущення фахівців підтвердяться, то наступним кроком буде розробка методу, що дозволяє попередити інтерферонову «підтримку» від імунного захисту.
Інформація опублікована у відкритому доступі на сторінках наукового журналу EMBO Molecular Medicine .