Мікропластик і наш кишечник: що розкриває новий систематичний огляд про мікробіом і ризики для здоров'я

Мікропластик (частинки <5 мм) і навіть менші нанопластики вже повсюдно поширені, від води та їжі до повітря в наших домівках. В останні роки їх було виявлено в легенях, плаценті, фекаліях і крові людини. Логічне наступне питання: як ці частинки впливають на кишковий мікробіом, який бере участь в імунітеті, метаболізмі та захисті кишкового бар'єру. Нове дослідження в BMC Gastroenterology є першим, яке систематично збирає дані про людей та «речові для людини» дані з цієї теми, надаючи повну картину того, як склад і функції мікробіоти порушуються впливом мікропластику.

Передумови дослідження

Виробництво та накопичення пластикових відходів зростає протягом десятиліть, а їх фрагментація призводить до утворення мікропластику (частинок <5 мм) та навіть менших нанопластиків. Ці частинки стійкі в навколишньому середовищі, здатні до транспортування на великі відстані та накопичуються в організмах, включаючи людину. Виявлення мікропластику та нанопластику в повітрі, воді, їжі та побутових товарах робить щоденний вплив практично неминучим. Більше того, частинки були виявлені в легенях, плаценті, фекаліях та крові, що посилює занепокоєння щодо їхнього біологічного впливу.

Шляхи впливу та чому важливі вода та їжа

Люди контактують з мікропластиком через ковтання, вдихання та контакт зі шкірою, але основним вважається пероральний шлях: частинки широко присутні в харчових ланцюгах та системах питної води – як з-під крана, так і з пляшок. Через великий щоденний обсяг споживання води цей канал стає «хронічним» та важкодоступним джерелом надходження мікропластику. Після потрапляння в організм частинки взаємодіють зі шлунково-кишковим трактом, перш ніж вивестися з організму, і можуть змінювати місцеве середовище, включаючи мікробіом.

Чому кишковий мікробіом є мішенню

Кишкова мікробіота є критично важливою для імунного гомеостазу, метаболізму та цілісності епітелію. Її ферментативна активність виробляє коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК) та ліганди AhR – метаболіти, що підтримують бар'єрні та протизапальні каскади. Дисбіоз (стійка зміна складу/функції) пов'язаний з дисфункцією бар'єру, хронічним запаленням низького ступеня та метаболічними порушеннями. Тому будь-які фактори, що спотворюють мікробні спільноти та їхні метаболіти, мають системні наслідки.

Що було відомо до цього огляду

Донедавна література зосереджувалася переважно на довкіллі та тваринних моделях. Експерименти на ссавцях та водних організмах показали, що такі полімери, як ПС, ПЕ, ПВХ та ПЕТ, накопичуються в кишечнику, зменшують різноманітність мікробіоти, посилюють запалення та погіршують коліт. Повідомлялося про скорочення товстої кишки, зниження секреції слизу та підвищений ризик колоректального канцерогенезу при впливі мікропластику. Це призвело до потреби в синтезі, «релевантному для людини»: які мікробні зрушення та функціональні порушення спостерігаються у людей та на людських моделях.

Запропоновані механізми впливу на мікробіоту

• Фізико-хімічне подразнення: висока питома поверхня та реакційна здатність частинок (особливо нанофракції) здатні пошкоджувати епітелій та змінювати локальні ніші для бактерій.
• Переносники забруднюючих речовин і патогенів: Мікропластик може адсорбувати токсини та служити «плотом» для мікробів, порушуючи баланс екосистеми в просвіті кишечника.
• Зміни у складі та метаболізмі: зміна співвідношення великих «каркасних» спільнот (Firmicutes/Bacteroidetes) та виснаження продуцентів SCFA призводить до зниження рівня бутерату/пропіонату та ослаблення бар'єрної та імуномодулюючої функцій.
• Газові метаболіти та запалення: Збільшення частки продуцентів H₂S (наприклад, Desulfobacterota) пов'язане з діареєю/запором, синдромом подразненого кишечника та підтримкою запалення.

Гетерогенність експозицій: чому важливі «тип, розмір, форма та доза»

Біологічні ефекти різняться залежно від полімеру (PE, PS, PET, PVC, PLA тощо), розміру (мікро- проти нано-), форми (сферули, волокна, фрагменти) та концентрації. Менші частинки мають більшу проникаючу здатність та різну кінетику взаємодії з клітинами та мікробами. Ці параметри, разом із матрицею їжі/води, визначають глибину дисбактеріозу та тяжкість функціональних порушень.

Клінічне значення та гіпотези ризику

Враховуючи роль мікробіоти, дисбіоз, індукований МП, логічно пов'язаний з патологіями шлунково-кишкового тракту (ЗЗК, СПК, коліт), метаболічними порушеннями та системним запаленням. На гіпотетичному рівні обговорюється внесок мікропластику як екологічного фактора росту раннього колоректального раку через поєднання дефектів бар'єру, запалення та можливих кофакторів (адсорбованих ксенобіотиків). Для кількісної оцінки цих взаємозв'язків необхідні проспективні когортні дослідження.

Методологічні проблеми галузі

• Вимірювання експозиції: стандартизація виділення/ідентифікації частинок у біологічних зразках людини.
• Порівнянність даних мікробіому: протоколи секвенування та аналізу (α/β-різноманітність, таксономія, метаболоміка) сильно різняться.
• Дизайн дослідження: відсутність поздовжніх та інтервенційних досліджень на людях; невеликі вибірки та вузька географія.
• Оцінка залежності доза-відповідь: необхідність безпечних порогів впливу та врахування властивостей частинок у розрахунках ризику.

Чому був потрібен цей систематичний огляд

На тлі різнорідних «людських» даних автори провели пошук PRISMA для синтезу результатів, релевантних для людини: таксономічні зрушення, зміни в різноманітності та метаболічних функціях (включаючи SCFA), а також залежність впливу від властивостей частинок. Цей підхід формує основу для оцінки ризику та подальшої стандартизації методів.

Що саме зробили автори?

Ми провели систематичний пошук у Scopus та PubMed за протоколом PRISMA, визначивши 12 первинних досліджень (2021 – травень 2024), що стосуються безпосередньо людей: 5 обсерваційних (за участю людей) та 7 модельних досліджень з використанням зразків людини (модельована шлунково-кишкова система, in vitro). Аналіз включав дані про склад мікробіоти на рівнях типу/родини/роду, α- та β-різноманітність, а також метаболічні шляхи (наприклад, виробництво коротколанцюгових жирних кислот – SCFA). Географія досліджень була вузькою: переважно Китай, а також Іспанія, Франція та Індонезія.

Які полімери та параметри експозиції були враховані?

Вибірка включала поширені полімери:

• поліетилен (PE), полістирол (PS), поліетилентерефталат (PET), полівінілхлорид (PVC), полімолочна кислота (PLA);
• суміші мікропластику;
• Розмір, форма та концентрація частинок змінювалися – усі ці властивості впливали на тяжкість наслідків.

Ключові висновки: що відбувається з мікробіомом

Загальна картина вказує на дисбактеріоз – несприятливий зсув у мікробних спільнотах під впливом мікропластику. У низці досліджень під час впливу ПЕТ та сумішей мікропластику спостерігалося наступне:

• збільшення частки Firmicutes, Synergistetes, Desulfobacterota з одночасним зменшенням Proteobacteria та Bacteroidetes;
• зниження загальної різноманітності та зміна співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes, що в літературі пов'язують з метаболічними порушеннями;
• виснаження таксонів – ключових продуцентів КЛЖК, що впливає на бар'єрну функцію та протизапальну регуляцію кишечника.

Які зміни відбуваються в метаболізмі мікробіоти

Окрім складу, страждають функції:

• зменшується вироблення SCFA (ацетату, пропіонату, бутирату), необхідних для живлення колоноцитів та підтримки щільних епітеліальних з'єднань;
• шляхи, що беруть участь в імуномодуляції та детоксикації, зміщуються;
• можлива активація прозапальних каскадів (зокрема через посилене утворення сірководню редукуючими бактеріями), що пов'язано з діареєю/запором, синдромом подразненого кишечника та загостреннями запальних захворювань кишечника.

Потенційні клінічні наслідки

Хоча прямі проспективні дослідження на людях все ще обмежені, загальна картина сигналів чітко вказує на профіль ризику:

• Захворювання кишечника: асоціація з дисбактеріозом при ЗЗК, СДК, коліті;
• Метаболічний синдром: дисбаланс F/B та зниження рівня коротколанцюгових жирних кислот (SCFA) підтримують інсулінорезистентність та хронічне запалення низького ступеня;
• Ранній колоректальний рак: Автори відзначають гіпотезу про участь мікропластику як фактора ризику навколишнього середовища, що посилює запалення та порушує бар'єр.

Що важливо розуміти про «дозу» та властивості частинок

Ефект залежить від типу полімеру, розміру, форми та концентрації. Менші частинки мають більшу питому поверхню та, ймовірно, проникають глибше, а також можуть переносити адсорбовані токсини та патогени, які посилюють дисбіотичні зрушення. Іншими словами, «який мікропластик» і «скільки» має практичні наслідки для ризику.

Обмеження перегляду

Автори виділяють кілька обмежень:

• Відсутність прямих клінічних даних: переважання моделей in vitro обмежує екстраполяцію на реальне життя.
• Гетерогенність методів: різні протоколи для виділення/ідентифікації мікропластику та секвенування мікробіоти спотворюють результати метааналізу.
• Вузька географія та вибірки: більшість робіт з кількох країн та мають невеликий обсяг.

Що це означає для політики та практики?

1. Потрібні стандарти: єдині протоколи для вимірювання мікропластику у зразках людини та профілювання мікробіома;
2. Оцінка залежності доза-відповідь: визначення безпечних рівнів впливу та порогових ефектів;
3. Профілактика на екологічному рівні: зменшення джерел мікропластику (упаковка, синтетичні волокна, абразиви), збільшення фільтрації питної води та контроль промислових викидів;
4. Моніторинг у вразливих групах: діти, вагітні жінки, пацієнти із ЗЗК/СРК та метаболічними розладами.

Що ви можете зробити зараз (розумні кроки для зменшення контактів)

• Питна вода: по можливості використовуйте високоякісні фільтри; не нагрівайте воду в пластикових контейнерах.
• Їжа та приготування їжі: якщо можливо, використовуйте скло/метал під час зберігання та розігрівання їжі; уникайте подряпаного пластикового посуду.
• Текстиль та білизна: зменшіть кількість мікроволокна з синтетичних тканин (повне завантаження, делікатні цикли, мішки/фільтри для прання).
• Побутові звички: провітрювання/вологе прибирання зменшує кількість мікропластику в повітрі в приміщенні.

Висновок

Систематичний огляд формує консенсус: мікропластик є правдоподібним екологічним фактором дисбактеріозу людини, що призводить до порушень як у складі, так і в функціонуванні мікробіоти (включаючи зниження рівня коротколанцюгових жирних кислот), механічно пов'язуючи вплив із кишковим та системним запаленням, метаболічним синдромом та потенційними ризиками раку. Науковій спільноті зараз потрібні стандарти, клінічні когортні дослідження та перспективні дослідження для визначення безпечних рівнів та цільових захисних заходів. На рівні повсякденного життя та політики вже має сенс діяти за принципом запобіжних заходів.

Джерело: Систематичний огляд у BMC Gastroenterology від 13 серпня 2025 року («Вплив мікропластику на мікробіом кишечника людини: систематичний огляд мікробного складу, різноманітності та метаболічних порушень»). DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04140-2