Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Революційна стратегія дає надію на лікування діабету 1 типу
Останній перегляд: 03.07.2025
Регенеративна медицина має великі перспективи для створення клітин, тканин та органів без потреби в донорському матеріалі. Однак такі підходи стикаються з низкою проблем, зокрема зі складністю спрямованої диференціації стовбурових клітин та проблемою імунного відторгнення, що вимагає використання імуносупресантів.
Вчені з Медичного університету Південної Кароліни (MUSC) та Університету Флориди розробили інноваційну стратегію лікування діабету 1 типу (ЦД1), яка поєднує трансплантацію штучно створених бета-клітин та локалізований імунний захист за допомогою спеціалізованих імунних клітин.
Ключові аспекти дослідження:
Суть проблеми цукрового діабету 1 типу:
- При діабеті 1 типу імунна система атакує бета-клітини підшлункової залози, які виробляють інсулін, що робить пацієнтів залежними від моніторингу рівня глюкози та ін'єкцій інсуліну.
- Існуючі методи, такі як трансплантація клітин острівців, вимагають постійної імуносупресії та залежать від донора, що обмежує їх використання.
Інноваційна стратегія:
- Дослідники використовували бета-клітини, отримані зі стовбурових клітин з додаванням інертного маркера (EGFR, неактивної версії рецептора епідермального фактора росту).
- Для захисту цих клітин були використані регуляторні Т-клітини (Treg), модифіковані за допомогою технології CAR (химерний антигенний рецептор), для розпізнавання та захисту мічених бета-клітин.
Результати експериментів на мишах:
- Після трансплантації бета-клітини почали виробляти інсулін та функціонувати у мишей.
- В умовах симуляції агресивної імунної відповіді бета-клітини вижили завдяки захисній дії модифікованих Treg.
Значимість дослідження:
- Створення «ключа та замка»: метод поєднує диференційовані стовбурові клітини («замок») та захисні Treg («ключ»), створюючи основу для розробки нових підходів до лікування цукрового діабету 1 типу та інших захворювань.
- Практичне застосування: Цей підхід можна використовувати для лікування не лише діабету, але й аутоімунних захворювань, таких як вовчак, або для боротьби з раковими клітинами.
Залишилися питання:
- Вибір відповідних маркерів: маркери для трансплантації людини повинні бути інертними та безпечними.
- Довготривалий захист: Незрозуміло, чи буде одноразового лікування Tregs достатньо для підтримки імунної толерантності, чи знадобиться повторна терапія.
Перспективи:
Цей метод має потенціал перетворити діабет 1 типу з хронічного захворювання на стан, який можна набагато легше контролювати, мінімізуючи ускладнення та покращуючи якість життя пацієнтів. Дослідження тривають, але ранні результати вже обнадійливі.
Дослідження було опубліковано в журналі Cell Reports.