Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Виявлено ракові ознаки в атеросклерозі, що відкриває нові можливості лікування
Останній перегляд: 02.07.2025
">Дослідники виявили, що гладком'язові клітини, що вистилають артерії у людей з атеросклерозом, можуть трансформуватися в нові типи клітин і набувати ракових ознак, що погіршує перебіг захворювання. Дослідження опубліковане в журналі Circulation.
Атеросклероз характеризується звуженням стінок артерій і може збільшити ризик ішемічної хвороби серця, інсульту, захворювань периферичних артерій або захворювань нирок. Ці висновки, підтверджені Національними інститутами охорони здоров'я (NIH), можуть прокласти шлях до використання протипухлинних препаратів для протидії пухлинним механізмам, що призводять до утворення бляшок в артеріях, що є основною причиною серцево-судинних захворювань.
«Це відкриття відкриває абсолютно новий вимір у нашому розумінні терапевтичних стратегій профілактики та лікування атеросклерозу», — сказав Ахмед Хасан, доктор медичних наук, програмний директор Відділу серцево-судинних наук Національного інституту серця, легень та крові, який є частиною NIH.
«Попередні дослідження показали, що атеросклероз і рак можуть мати певну схожість, але цей зв'язок досі не був повністю описаний».
Використовуючи комбінацію молекулярних методів на моделях мишей та зразках тканин, взятих у пацієнтів з атеросклерозом, дослідники охарактеризували молекулярні механізми, що призводять до переходу гладком'язових клітин у раковоподібні типи клітин.
Дослідники виявили підвищений рівень пошкодження ДНК та геномної нестабільності — дві ознаки раку — у трансформованих гладком'язових клітинах атеросклеротичних бляшок порівняно зі здоровою тканиною. Геномна нестабільність — це підвищена схильність до мутацій ДНК та інших генетичних змін під час поділу клітин.
Подальше дослідження показало, що гени, пов'язані з раком, стають більш активними, оскільки гладком'язові клітини перепрограмовуються в клітини, що утворюють бляшки. Використання мишачої моделі з відомою мутацією раку прискорило перепрограмування та погіршило атеросклероз. Нарешті, лікування атеросклеротичних мишей протираковим препаратом нірапаріб, який спрямований на пошкодження ДНК, показало потенціал для запобігання та лікування атеросклерозу.
Атеросклероз – це захворювання серцево-судинної системи. Якщо воно вражає коронарні артерії (які живлять серце), це може призвести до стенокардії або, в найгірших випадках, до серцевого нападу. Джерело: Вікіпедія/CC BY 3.0
«Ми фактично побачили, що нірапаріб фактично зменшує атеросклеротичну бляшку у мишей», — сказав Хьюїзе Пан, доктор філософії, доцент медицини Медичного центру Університету Вандербільта в Нашвіллі, штат Теннессі, і перший автор дослідження.
Муреда Рейлі, доктор медичних наук, професор медицини Колумбійського університету в Нью-Йорку та старший автор дослідження, пояснила, що розуміння молекулярних механізмів, які призводять до переходу клітин гладкої мускулатури, може надати можливості для порушення шляхів розвитку пухлини та зміни поведінки клітин, що, у свою чергу, може запобігти або уповільнити прогресування атеросклерозу.