Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Учені пояснили механізм виживання вірусу гепатиту C у печінці людини
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 01.07.2025
Вірусні захворювання залишаються однією з найбільших проблем медичної науки. Тисячоліття коеволюції вірусів сприяли їхній здатності використовувати людський організм для виживання та розмноження, що ускладнює лікування.
Вчені з Університету Північної Кароліни (США) вперше показали, як малі молекули РНК, що регулюють експресію генів у клітинах печінки людини, захоплюються вірусом гепатиту С, щоб забезпечити його власне виживання. Дослідники сподіваються, що це відкриття допоможе вченим розробити нові ефективні противірусні препарати найближчим часом.
МікроРНК, що беруть участь у регуляції експресії генів у клітинах, зазвичай блокують вироблення ключових білків або дестабілізують РНК, що кодують білки, необхідні для росту та поділу клітин. Дослідницька група вчених виявила, що зв'язування мікроРНК (мікроРНК-122) у клітинах печінки з вірусною РНК призводить до її стабілізації, сприяючи ефективній реплікації вірусного геному в печінці та підтримуючи життєвий цикл вірусу.
«Вірус гепатиту С зробив дві дуже цікаві речі з мікроРНК-122», — сказав Стенлі М. Лемон, доктор медичних наук, професор медицини, мікробіології та імунології, а також член Онкологічного центру. «По-перше, взаємодія вірусу з мікроРНК-122 створила унікальний зв'язок з ключовим регулятором, оскільки мікроРНК-122 становить приблизно половину всіх мікроРНК, присутніх у печінці. По-друге, вірус захопив експресію генів на свою користь, порушивши стабільність РНК та спричинивши синтез вірусних білків, необхідних для продовження її життєвого циклу. Це класичний приклад того, як віруси використовують корисні клітинні функції для власних цілей».
Робота доктора Лімона та його колег у 2005 році допомогла продемонструвати важливість мікроРНК-122 у самореплікації вірусу гепатиту С, але механізм, за допомогою якого це відбувається, не був зрозумілий. Тепер команда змогла пояснити цей механізм за допомогою нового експериментального противірусного препарату. Препарат під назвою Antagomere зв'язується з мікроРНК-122 і тим самим дестабілізує вірусний геном, прискорюючи його деградацію в печінці.
Результати останнього дослідження опубліковані в журналі Proceedings.
Гепатит С – це серйозна проблема громадського здоров’я, яку важко виявити на ранній стадії, оскільки симптоми з’являються лише через місяці або навіть роки після зараження. Центри контролю та профілактики захворювань підрахували, що понад 4 мільйони людей у Сполучених Штатах можуть бути інфіковані вірусом гепатиту С, і більшість із них не знають про це. Хронічне захворювання печінки та рак печінки можуть розвинутися у більш ніж третині випадків.
[