Вітамін D при серцевій недостатності: де користь, а де плутанина?

Журнал «Nutrients» опублікував огляд із показовою назвою «Добавки вітаміну D при серцевій недостатності – сплутаність свідомості без причини?». Автори аналізують, чому дефіцит вітаміну D так поширений у пацієнтів із серцевою недостатністю (СН), через які механізми він теоретично може погіршити перебіг захворювання (активація РААС, запалення, оксидативний стрес, порушення кальцієвого гомеостазу), а також що фактично показали рандомізовані дослідження та метааналізи. Ключовий висновок є очевидним: у людей з тяжким дефіцитом D та/або зниженою фракцією викиду добавки можуть покращити індивідуальні сурогатні показники, але рутинне призначення всім пацієнтам із СН ще не підтверджено вагомими доказами щодо «докладних» результатів (смертність, госпіталізації).

Передумови дослідження

Серцева недостатність (СН) залишається провідною причиною госпіталізації та смертності, а дефіцит вітаміну D є поширеним явищем у цих пацієнтів, починаючи від фізичної неактивності та рідкісного перебування на сонці до супутніх захворювань та прийому ліків. Біологічно це видається правдоподібним: вітамін D бере участь у регуляції РААС, запалення, оксидативного стресу та гомеостазу кальцію в міокарді. Звідси й надія, що корекція дефіциту може покращити перебіг СН, але клінічна картина виявилася неоднорідною — цей «вузол» розглядається в огляді, опублікованому в Nutrients.

Великі рандомізовані дані не підтверджують ідею універсального профілактичного прийому добавок: у піддослідженні VITAL-HF прийом вітаміну D не зменшував госпіталізацій з приводу серцевої недостатності, а метааналіз 21 РКД (>83 000 учасників) не показав зниження MACE, серцево-судинної або загальної смертності при прийомі добавок. Тобто для широкої популяції, переважно з достатнім споживанням вітаміну D, «кардіо-користі» немає.

Водночас, в окремих групах спостерігаються «сигнали»: у РКД VINDICATE у пацієнтів з HFrEF рік прийому холекальциферолу (100 мкг/день) покращив параметри ремоделювання лівого шлуночка (фракцію викиду та розмір), хоча це не призвело до «чітких» результатів. Такі результати свідчать про те, що потенційна користь, якщо така є, більш імовірна у пацієнтів зі зниженою фракцією викиду та тяжким дефіцитом витамина D, а не «у всіх».

Звідси й «плутанина»: дослідження відрізняються дозою, тривалістю, вихідними рівнями 25(OH)D та фенотипами серцевої недостатності (HFrEF, HFpEF), а спостережувальні асоціації не дорівнюють причинно-наслідковому зв'язку. Консервативний висновок огляду полягає в тому, що доцільно вимірювати 25(OH)D та цілеспрямовано коригувати дефіцит у пацієнтів із серцевою недостатністю; поки що немає доказів того, що вітамін D слід рутинно призначати всім для покращення прогнозу самої серцевої недостатності.

Чому це важливо?

СН залишається однією з провідних причин госпіталізації та смертності, незважаючи на вражаючий прогрес у базовій терапії (інгібітори РААС/АРНІ, бета-блокатори, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів, інгібітори SGLT2). Через високу поширеність дефіциту вітаміну D у пацієнтів із СН, спокуса «закрити діру» за допомогою добавок є великою, але це має сенс лише в тому випадку, якщо добавки дійсно покращують прогноз. Огляд систематизує суперечливі результати та допомагає відокремити біологічну правдоподібність від клінічної користі.

Що говорять клінічні дані

• Щодо «жорстких» результатів у загальній популяції – нейтрально. Великий метааналіз 21 РКД (>83 тисяч учасників) не показав зниження ризику MACE (серцевий напад, інсульт, смерть від серцево-судинних захворювань) або загальної смертності при застосуванні вітаміну D. У компоненті VITAL-HF (піддослідження VITAL) прийом вітаміну D не зменшив госпіталізацій з приводу СН.
• Існують ознаки ремоделювання лівого шлуночка. Рандомізоване контрольоване дослідження VINDICATE (100 мкг D3/день, 1 рік, HFrEF) покращило фракцію викиду та зменшило розміри лівого шлуночка, хоча переносимість та виживаність не змінилися; метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень ремоделювання показав подібні «ехо-корисні» ефекти без переконливого впливу на клінічні події.
• Обсерваційні дослідження – асоціації, а не причинно-наслідковий зв'язок. Низькі рівні 25(OH)D пов'язані з гіршою структурою/функцією лівого шлуночка та ризиком серцевої недостатності (включаючи HFpEF), але генетичні та змішуючі фактори виключають можливість того, що це є доказом користі універсального прийому добавок.
• Висновок огляду. При ХГ вітамін D слід розглядати вибірково – у разі документально підтвердженого дефіциту – але не як універсальну добавку «про всяк випадок».

Механізми: Навіщо серцю взагалі потрібен вітамін D?

Автори нагадують, що вітамін D бере участь у регуляції:

• РААС та судинний тонус (теоретичне зниження гіперактивації),
• запалення та оксидативний стрес (зниження регуляції прозапальних шляхів),
• гомеостаз кальцію міокарда (скоротливість, збудливість),
• функція опорно-рухового апарату (саркопенія є поширеним супутником серцевої недостатності).
  Біологія є переконливою, але для зміни практики необхідний послідовний вплив на результати лікування пацієнтів, а не лише на лабораторні та ехокардіографічні маркери.

Кому це потенційно допомагає (і як саме)

• Пацієнти з явним дефіцитом вітаміну D: логічно очікувати покращення сурогатних параметрів та самопочуття (м'язова слабкість, втома), особливо за умови HFrEF, але вплив на смертність/госпіталізації не доведено.
• HFrEF при сучасній щільній терапії: можливе покращення параметрів ремоделювання лівого шлуночка (згідно з РКД), без підтвердженого впливу на «достовірні» результати.
• HFpEF/HFmrEF: дані обмежені та неоднорідні; універсальних рекомендацій щодо прийому добавок немає.

Де наука все ще «буксує»

• Невідповідність у РКД: дози, лікарські форми, тривалість, вихідні рівні 25(OH)D та фенотипи серцевої недостатності варіюються – не дивно, що результати є мінливими.
• Асоціації ≠ причинно-наслідковий зв'язок: низький рівень D може бути маркером тяжкості захворювання/сидячого способу життя, а не його рушійною силою. Необхідні ретельно стратифіковані дослідження за фенотипами серцевої недостатності та статусом вітаміну D.
• «Жорсткі» кінцеві точки: ні великі РКД, ні метааналізи ще не показали переконливого зниження смертності та госпіталізацій.

Практичні рекомендації для пацієнтів та лікарів

• Не для всіх. Огляд та великі РКД не підтверджують ідею «давати вітамін D кожному пацієнту з СН заради серця». По-перше – вимірювання 25(OH)D та корекція дефіциту відповідно до стандартних кардіо-ендокринних рекомендацій.
• Мета полягає в тому, щоб закрити дефіцит, а не «лікувати СН вітамінами». Доцільно усунути дефіцит (особливо важкий) – заради здоров'я опорно-рухового апарату та потенційних метаболічних переваг; очікувати зниження смертності/госпіталізацій саме через D є передчасним.
• Давайте розглянемо контекст. D – це лише один елемент пазлу: пріоритет має перевірена базова терапія серцевої недостатності (і контроль натрію, ваги, активності), а добавки обговорюються окремо.

Що перевірити далі

• Стратифіковані РКД за фенотипами СН (СН з ФВФ та СНпФФ), віком, супутніми захворюваннями та вихідними рівнями 25(OH)D.
• Оптимальні дози/форми та тривалість застосування з акцентом на безпеку (кальцій/ниркові показники) та клінічні чіткі кінцеві точки.
• Комбіновані стратегії, де корекція дефіциту D доповнює реабілітацію, лікування саркопенії та нутритивну підтримку.

Джерело огляду: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Добавки вітаміну D при серцевій недостатності - сплутаність свідомості без причини? Nutrients 17(11):1839, 28 травня 2025 р. https://doi.org/10.3390/nu17111839