Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Виявлено новий механізм розвитку цукрового діабету 2 типу
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 01.07.2025
">Вчені з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго (США) стверджують, що нейтрофіли, основний тип лейкоцитів у людини, відіграють абсолютно неочікувану роль як модулятори інсулінорезистентності, головної характеристики діабету 2 типу. Такий висновок було зроблено у статті, опублікованій у журналі Nature Medicine.
Нейтрофіли – це клітини імунної системи, які першими реагують на запалення тканин; вони здатні зробити його хронічним, викликаючи на місце події інші лейкоцити – макрофаги. Водночас встановлено, що незначні хронічні запалення, що виникають у жировій тканині, є однією з основних причин систематичної інсулінорезистентності.
Вчені під керівництвом Джеррольда М. Олефскі використовували у своєму дослідженні печінкові та жирові клітини мишей і людей, а також живих щурів. Вони виявили, що фермент, що секретується нейтрофілами (нейтрофільна еластаза, NE), порушує сигнальні шляхи інсуліну, підживлюючи резистентність, тобто відбувається незрозуміле зниження спорідненості рецепторів до присутності інсуліну.
Але видалення NE у мишей, які страждали на ожиріння, але все ще перебували на дієті з високим вмістом жирів, призвело до підвищення чутливості до інсуліну.
Раніше вважалося, що «тимчасові» клітини, такі як нейтрофіли (які живуть лише п'ять днів), просто не здатні підтримувати невелику кількість хронічного запалення. Зараз визнано, що нейтрофіли мають дуже потужний імуномодулюючий ефект. Вони використовують свій фермент NE для активації сигнального шляху, який змушує макрофаги, що поїдають патогени, виділяти запальні молекули, які називаються цитокінами. Водночас цей самий фермент NE викликає деградацію білка IRS1, ключового білка в сигнальному шляху інсуліну як у печінці, так і в жирових клітинах.
Що ж, схоже, нейтрофіли самі напрошуються на проблеми. Їхня раптово очевидна роль у провокуванні інсулінорезистентності робить їх новою мішенню в боротьбі з діабетом 2 типу. Пригнічення активності імуномодулюючого ферменту NE цілком здатне звернути на зворотний шлях (або принаймні послабити) інсулінорезистентність. Але, як завжди, у меча два кінці…
[