Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Життя може бути довшим в п'ять разів
Останній перегляд: 23.04.2024
Тривалість життя різних організмів також може бути різною, і це залежить від безлічі факторів. Вже не один десяток років вчені намагаються домогтися прогресу в області продовження життєвого терміну і запобігання старіння. І з часом у людства дійсно з'являється надія - в першу чергу, завдяки новим технологіям і, звичайно ж, наполегливості дослідників.
Група вчених з різних країн світу виявила, як продовжити життя нематод в п'ять разів. Новий метод зажадав всього лише деяких змін на генному рівні.
Стандартний життєвий період нематод становить 2-3 тижні, але вчені змогли збільшити його, причому відразу на 500%. До слова, незадовго до цього вдалося подвоїти життєвий термін Caenorhabditis elegans, шляхом штучного придушення експресії гена DAF-2. Чутливі закінчення, що кодують даний ген, мають ключове значення в механізмі імпульсного інсулінового шляху. Продовження життя черв'якам приблизно на 30% відбувається також при пригніченні генної активності ще одного сигнального білкової речовини - RSKS-1, який бере участь в рапаміціновом імпульсному шляху.
У своєму новому дослідженні вчені постаралися вплинути одночасно на два виявлених шляху - інсуліновий і рапаміціновий. Як було виявлено, після «переробки» цих шляхів відбувалася реакція на стрес мітохондрій, що сприяло подовженню життєвого періоду в 4-5 разів.
«Різке зростання ефективності було неймовірним - тобто, ніби чекаєш« 1 + 1 = 2 », а отримуєш« 1 + 1 = 5 », - розповідає доктор біології Джарод Роллинс. Як говорить біолог, це відкриття знову нагадує вченим про те, що процеси старіння - це підсумок діяльності не якогось певного білкового речовини або гена, а наслідок складного їх взаємодії.
Дослідники вказали, що пригнічення продукції DAF-2 і RSKS-1 викликає стимуляцію сигнального білкового речовини GLD-1, який по ланцюжку знижує цитохромними активність і призводить до старту процесів стресовій мітохондріальної захисту. Крім цього, відбувається стимуляція протеїнкінази, які сприяють переключенню клітини на більш енергозберігаючий робочий режим.
Необхідно відзначити, що імпульсні шляху IIS і TOR є висококонсерватівнимі, тому практично не відрізняються навіть у людини і Caenorhabditis elegans. Цей момент можна використовувати для подальших досліджень, і, швидше за все, так і станеться. Однак на сьогоднішній день рано говорити про прогнози продовження подібним чином людського життя.
Більш докладно про новини можна дізнатися на сторінках видання Cell Reports , а також у спеціальній публікації MDI Biological LaboratoryMDI Biological Laboratory .