Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Знайдена причина стійкості раку грудей до хіміотерапії
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 30.06.2025
Клітинам раку молочної залози для росту потрібен гормон естроген. Блокування рецепторів естрогену часто використовується для лікування цього захворювання, але пухлина навчилася «ігнорувати» цю терапію. Вчені виявили білок, який викликає цю резистентність.
Рак молочної залози є однією з найпоширеніших форм раку; лише у Великій Британії його діагностують у 46 000 жінок щороку. Понад 75% випадків можна лікувати антиестрогенною терапією. Це пояснюється тим, що ракові клітини часто містять на своїй поверхні рецептори до гормону естрогену (вважається, що цим клітинам він потрібен для росту). Отже, лікарі досить успішно пригнічують розвиток новоутворень за допомогою різних блокаторів рецепторів естрогену (наприклад, тамоксифену) – але не тоді, коли пухлина розвиває стійкість до таких препаратів.
Резистентність до хіміотерапії є однією з найскладніших проблем у сучасній онкології. Її серйозність значною мірою пов'язана з тим, що різні види раку по-різному «звикають» до ліків, і боротьба з цим явищем буквально перетворюється на сутичку з багатоголовим монстром. Однак у випадку раку молочної залози резистентність до антиестрогенної терапії, очевидно, переможена. Вчені з Імперського коледжу Лондонського університету (Велика Британія) повідомляють, що вони виявили білок, відповідальний за таку резистентність.
У статті, опублікованій у журналі Nature Medicine, дослідники описують білок під назвою LMTK3, виділений з пухлинних клітин людини, стійких до блокатора рецепторів естрогену тамоксифену. У мишей пухлини швидко зменшувалися, коли вчені генетично пригнічували цей білок. У пацієнтів з поганим прогнозом, які погано реагували на хіміотерапію, рівень білка в пухлинних клітинах був вищим, ніж у пацієнтів, які реагували на лікування. Крім того, частота мутацій у гені LMTK3 корелювала з тривалістю життя онкологічних пацієнтів.
Вчені зазначають, що ген цього білка присутній і у найближчих родичів людини – шимпанзе. Але водночас мавпи взагалі не хворіють на естрогензалежний рак молочної залози, хоча сам ген LMTK3 дуже схожий у шимпанзе та людей. Можливо, зміни в LMTK3 дали нам деякі еволюційні переваги, але водночас зробили нас більш чутливими до цієї форми раку. Так чи інакше, шимпанзе не підходять як піддослідний для розробки нової протипухлинної терапії, що певним чином ускладнює завдання. З іншого боку, дослідники вже визначилися з напрямком пошуку: білок LMTK3 – це кіназа, фермент, який може регулювати активність інших білків, приєднуючи до їхніх молекул залишки фосфорної кислоти. Знання механізму білка, що викликає стійкість до ліків, має полегшити подолання цієї стійкості.