Фактори переривання вагітності

Серед факторів переривання вагітності велике місце займають ускладнення вагітності: токсикози другої половини вагітності, аномалії прикріплення плаценти, передчасне відшарування плаценти, неправильне положення плоду. З дородових кровотеч найбільше значення мають кровотечі, пов'язані з передлежанням плаценти і відшаруванням нормально розташованої плаценти, так як вони супроводжуються високою перинатальною смертністю і небезпечні для життя жінки. Причини передлежанняплаценти або прикріплення її в нижніх відділах не можуть вважатися до кінця вивченими.

В останні роки з'явилися дані, які дозволяють по-новому підійти до вирішення проблеми профілактики цієї небезпечної акушерської патології.

У загальній популяції, частота передлежанняплаценти становить 0,01-0,39%. За даними досліджень, в I триместрі вагітності у 17% жінок зі звичним невиношуванням різного генезу при УЗД виявляється передлежання гіллястого хоріона або плаценти. В процесі розвитку вагітності в більшості спостережень відзначається «міграція» плаценти, яка, як правило, завершується в 16-24 тижні вагітності.

Однак у 2,2% жінок передлежання плаценти залишається стабільним. У 65% жінок з передлежанням хоріона поза вагітності були виражені гормональні, анатомічні порушення: неповноцінна лютеиновая фаза, гіперандрогенія, генітальний інфантилізм, хронічний ендометрит, внутрішньоматкові синехії. Пороки розвитку матки виявлені у 7,7% жінок. У 7,8% випадків спостерігалася перша вагітність після тривалого лікування безпліддя гормонального генезу.

Перебіг вагітності у 80% жінок з передлежанням гіллястого хоріона характеризувалася частими кров'яними виділеннями без ознак підвищення активності матки.

У міру «міграції» плаценти припинялися кров'янисті виділення. Однак у жінок зі стабільним предлежанием плаценти кровотечі періодично поновлювалися на всіх етапах розвитку вагітності. У 40% з них відзначена анемія різного ступеня тяжкості.

Оскільки у вагітних з невиношуванням передлежання хоріона / плаценти виявляється часто, необхідно поза вагітності проводити патогенетично обгрунтовану реабілітаційну терапію з підготовки до вагітності.

У I триместрі при виявленні передлежання гіллястого хоріона необхідно проводити динамічний контроль за допомогою УЗД і профілактику плацентарної недостатності. При відсутності явищ «міграції» плаценти, при її стабільному передлежанні необхідно обговорити питання з пацієнткою щодо білоруського режиму, можливості швидкої госпіталізації при виникненні кровотечі, можливості перебування в умовах стаціонару і т.д.

Не можна сказати, щоб проблема передчасного відшарування нормально розташованої плаценти не приваблювала дослідників. Проте, багато аспектів цієї проблеми залишаються невирішеними, або спірними з огляду на суперечливих поглядів на багато питань цієї важкої патології.

Суперечливі відомості про вплив на стан плода площі плаценти, що відокремилася від стінки матки, про структурні і морфофункціональних змінах, а також трактуванні даних.

Спірними є погляди на характер зміни міометрія при даній патології. Частота цієї патології в популяції коливається від 0,09 до 0,81%. Слід зазначити, що причину відшарування буває дуже важко встановити. Аналіз даних показав, що у 15,5% жінок відшарування наступила при токсикозі другої половини вагітності, або гіпертензії іншого генезу. У решти зазначалося многоводие, багатоплідність, анемія, пізня амніотомія. У 17,2% вагітних виявити або навіть припустити причину цієї патології не вдалося. У 31,7% жінок відшарування наступила в процесі передчасних пологів, у 50% - передувала початку родової діяльності. У 18,3% жінок з відшаруванням плаценти ознак родової діяльності в подальшому не спостерігалося.

Аномалії самої плаценти (placenta circumvaelate, placenta marginata) традиційно пов'язують з передчасною втратою вагітності.

Аномалії гемохоріальная плаценти не завжди супроводжують хромосомну патологію плода. Вважають, що такі ускладнення вагітності як еклампсія, затримка внутрішньоутробного розвитку і часта відшарування плаценти пов'язані патогенетично єдиним механізмом - аномалією плаценти в зв'язку з обмеженням глибини інвазії. У місці контакту плаценти з маткою є чинники, які посилюють або обмежують зростання, є дуже тонкий баланс цитокінів, який контролює глибину інвазії. Тh2, цитокіни та фактори росту, такі як колоніестімулрующій фактор росту 1 (CSF-1) і il-3 підсилюють інвазію трофобласта, в той час як цитокіни Th1 обмежують її (через il-12, TGF-p. Макрофаги відіграють роль регулятора цього процесу , обмежуючи дію il-10 і у-ІФН. Плацента - розвивається орган в процесі I триместру, і якщо порушується баланс цитокінів в сторону таких факторів як il-12, 1TGF-Р, у-ІФН, то ці порушення обмежують інвазію трофобласта, при цьому порушується нормальний розвиток трофобласта до спіральних артерій і не утворюється належним чином межворсінчатое простір. Якщо інвазія неповноцінна, збільшений тиск в материнських спіральних артеріях може порушувати тонкий шар трофобласта. Якщо відшарування посилюється, то вагітність буде втрачена. Якщо відшарування буде часткова, то в подальшому розвивається плацентарна недостатність з затримкою внутрішньоутробного розвитку і гіпертензією, індукованої вагітністю.

Апоптоз в плаценті підсилюється в міру її розвитку і можливо грає роль в її розвитку і старінні. Передчасна індукція апоптозу може вносити вклад в дисфункцію плаценти і в результаті - втрата вагітності. При дослідженні плацент у жінок з мимовільним перериванням вагітності і індукованим, знайдено значне зниження білків, що пригнічують апоптоз. Вважають, що порушення продукції протеїнів плаценти може вести до раннього розвитку апоптозу і переривання вагітності.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]