Асцит: причини, симптоми, діагностика, лікування

Асцит - це стан, при якому в черевній порожнині накопичується вільна рідина. Найчастіше причиною служить портальна гіпертензія. Основний симптом асциту - збільшення живота в розмірах.

Діагноз встановлюється на підставі фізикального обстеження, ультрасонографії або КТ. Лікування асциту включає постільний режим, дієту з обмеженим вмістом натрію, діуретики і лікувальний парацентез. Асцитичної рідина може інфікуватися (спонтанний бактеріальний перитоніт), що часто супроводжується болем і лихоманкою. Діагностика асциту включає дослідження і посів асцитичної рідини. Лікування асциту засноване на антибактеріальної терапії.

Що викликає асцит?

Як правило, асцит служить проявом (портальної) гіпертензії (> 90%) в результаті хронічних захворювань печінки, що закінчуються цирозом. Інші причини асциту зустрічаються рідше і включають хронічний гепатит, важкий алкогольний гепатит без цирозу і обструкцію печінкових вен (синдром Бадда-Кіарі). Тромбоз ворітної вени зазвичай не викликає асциту, якщо не уражена гепатоцеллюлярная структура печінки.

Позапечінкові причини асциту включають загальну затримку рідини, пов'язану з системними захворюваннями (наприклад, серцевою недостатністю, нефротичним синдромом, важкої гипоальбуминемией, стискає перикардитом) і захворюваннями органів черевної порожнини (наприклад, карциноматозі або бактеріальним перитонітом, желчеістеченія після операції або інших медичних маніпуляцій). Більш рідкісними причинами є нирковий діаліз, панкреатит, системний червоний вовчак та ендокринні порушення (наприклад, мікседема).

Патофізіологія асцит

Механізм розвитку асциту складний і повністю не вивчений. Відомі фактори включають зміна тиску Стерлінга в судинах ворітної вени (низька онкотичноготиск через гипоальбуминемии і підвищеного тиску в ворітної вени), активну затримку натрію нирками (в нормі концентрація натрію в сечі <5 ммоль / л) і, можливо, підвищене утворення лімфи в печінці.

Механізми, що впливають на затримку натрію в нирках, включають активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи; підвищення симпатичного тонусу; інтраренального шунтування крові повз коркового шару; підвищене утворення оксиду азоту; зміна вироблення і обміну антидіуретичного гормона, кінінів, простагландинів і передсердного натрійуретичного пептиду. Розширення судин вісцерального артеріального кровотоку, можливо, є пусковим механізмом, але значення цих порушень і взаємозв'язку між ними залишаються не цілком зрозумілими.

Спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП) пов'язаний з інфікуванням асцитичної рідини без явного джерела. Спонтанний бактеріальний перитоніт зустрічається зазвичай при циротичні асците, особливо часто у хворих на алкогольну залежність, і нерідко призводить до летального результату. Він може бути причиною важких ускладнень і смерті. Найчастіше спонтанний бактеріальний перитоніт викликається грамнегативними бактеріями Escherichia coli і Klebsiella pneumoniae, a також грампозитивних Streptococcus pneumoniae; як правило, з асцитичної рідини висівається лише один мікроорганізм.

Симптоми асциту

Невелика кількість асцитичної рідини не викликає симптомів. Помірна кількість призводить до збільшення обсягу живота і маси тіла. Велика кількість веде до неспецифическому дифузному напрузі живота без больового синдрому. Якщо в результаті асциту тиснути діафрагма, може спостерігатися задишка. Симптоми спонтанного бактеріального перитоніту можуть доповнюватися почуттям дискомфорту в животі і лихоманкою.

Об'єктивні ознаки асциту включають зсув притуплення при перкусії живота і флуктуації. Обсяг рідини менш 1500 мл при фізикальному обстеженні може не діагностуватися. Великий асцит викликає напруження черевної стінки і випинання пупка. При захворюваннях печінки або ураженні очеревини асцит зазвичай не пов'язаний з периферійними набряками або несоразмерен їм; при системних захворюваннях (наприклад, серцевої недостатності), навпаки, більш виражені периферичні набряки.

Симптоми спонтанного бактеріального перитоніту включають лихоманку, нездужання, енцефалопатію, посилення печінкової недостатності і незрозуміле клінічне погіршення. З'являються перитонеальні ознаки асциту (наприклад, хворобливість живота при пальпації і симптом Щоткіна-Блюмберга), але вони можуть бути згладжені через присутність асцитичної рідини.

Діагностика асциту

Діагноз може бути поставлений на підставі фізикального обстеження в разі значної кількості рідини, але інструментальні дослідження є більш інформативними. Ультрасонографія і КТ дозволяють виявити значно менший об'єм рідини (100-200 мл) в порівнянні з физикальном обстеженням. Підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт виникає при наявності у пацієнта з асцитом болю в животі, лихоманки або незрозумілого погіршення стану.

Діагностичний лапароцентез барвником показаний в разі, якщо асцит виявлено недавно, його причина невідома або є підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт. Приблизно 50-100 мл рідини забирається для макроскопічної оцінки, досліджень на вміст білка, підрахунку клітин і їх диференціацію, для цитологічного дослідження, на бактеріологічний посів та, при наявності клінічних показань, для забарвлення на кислотоустойчивость по Ціль-Нільсеном і / або тест на амілазу . На відміну від асциту при запаленні або при інфекції асцитичної рідина при портальній гіпертензії виглядає прозорою і солом'яно-жовтої, має низьку концентрацію білка (зазвичай <3 г / дл, але іноді> 4 г / дл), низька кількість ПМН (<250 клітин / мкл), більш високий градієнт концентрації альбуміну в сироватці в порівнянні з асцитической рідиною, який визначається різницею між концентрацією альбуміну в сироватці крові і концентрацією альбуміну в асцитичної рідини (більш інформативно). Градієнт більше 1,1 г / дл вказує на те, що найбільш імовірною причиною асциту є портальна гіпертензія. Каламутна асцитичної рідина і кількість ПМН більше 500 клітин / мкл вказують на інфікування, тоді як геморагічна рідина зазвичай є ознакою пухлини або туберкульозу. Молочний (хілезний) асцит зустрічається рідко і зазвичай пов'язаний з лімфомою.

Клінічна діагностика спонтанного бактеріального перитоніту може бути утруднена; його верифікація вимагає ретельного обстеження і обов'язкового діагностичного лапароцентеза, включаючи бактеріологічний посів рідини. Також показаний бактеріологічний посів крові. Посів асцитичної рідини на культуру крові до початку інкубації збільшує чутливість майже на 70%. Оскільки спонтанний бактеріальний перитоніт зазвичай викликається одним мікроорганізмом, виявлення змішаної флори при бактеріологічному посіві може припускати перфорацію порожнього органа або контамінацію досліджуваного матеріалу.

[1], [2], [3], [4],

Лікування асциту

Постільний режим і дієта з обмеженим вмістом натрію (20-40 мекв / добу) є основним і найменш безпечним лікуванням асциту при портальній гіпертензії. Сечогінні засоби повинні застосовуватися, якщо суворе обмеження по натрію не призводить до достатнього діурезу протягом декількох днів. Зазвичай ефективний спиронолактон (перорально в середньому 50 200 мг 2 рази на добу). У разі недостатньої ефективності спиронолактона може бути доданий петлевий діуретик (наприклад, фуросемід 20-160 мг перорально, зазвичай один раз на добу або в середньому 20-80 мг 2 рази на добу). Оскільки спиронолактон може викликати затримку калію, а фуросемід - його надмірне виведення, комбінація цих препаратів часто забезпечує оптимальний діурез з невеликим ризиком гіпер- або гіпокаліємії. Обмеження прийому рідини сприятливо, але тільки за умови вмісту Na в сироватці менше 130 мекв / л. Зміни маси тіла і змісту натрію в сечі відображають ефективність лікування. Оптимальною є втрата приблизно 0,5 кг на добу, так як накопичення асциту не може бути більш інтенсивним. Більш значний діурез зменшує обсяг внутрішньосудинної рідини, особливо при відсутності набряків; це може викликати порушення функції нирок або електролітний дисбаланс (наприклад, гіпокаліємію), що може прискорити розвиток портосистемной енцефалопатії. Неадекватне обмеження натрію в їжі зазвичай є причиною постійно зберігається асциту.

Альтернативою є лікувальний лапароцентез. Видалення 4 л асцитичної рідини в добу є безпечним за умови внутрішньовенних вливань альбуміну з малим вмістом солей (близько 40 г при одній процедурі) для профілактики виходу рідини із судинного русла. Лікувальний лапароцентез скорочує перебування в стаціонарі з відносно невеликим ризиком розвитку електролітного дисбалансу або порушення функції нирок; проте пацієнти потребують подальшого прийомі діуретиків, і це не виключає рецидиву асциту, причому значно швидше, ніж без лапароцентеза.

Техніка аутологічної інфузії асцитичної рідини (наприклад, перітонеовенозного шунт LeVeen) часто призводить до ускладнень і, як правило, більше не використовується. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемного шунтування ( transjugular intrahepatic portal-systemic shunting, TIPS) може зменшити портальний тиск і ефективно вирішити асцит, резистентний до інших методів лікування, але поєднується з великим ризиком і може привести до ускладнень, включаючи портосистемного енцефалопатію та погіршення гепатоцелюлярної функції.

Якщо є підозра на спонтанний бактеріальний перитоніт і в асцитичної рідини знайдено більше 500 ПМН / мкл, необхідно призначення антибіотика, наприклад, цефотаксима 2 г в / в кожні 4-8 годин (забарвлення по Граму і оцінка результату бактеріологічного посіву) протягом принаймні 5 днів, поки показники асцитической рідини не складуть менше 250 ПМН / мкл. Антибіотики збільшують ймовірність виживання. Оскільки спонтанний бактеріальний перитоніт рецидивує протягом року у 70% пацієнтів, показана антибактеріальна профілактика; найбільш широко застосовуються хінолони (наприклад, норфлоксацин 400 мг / добу перорально). Профілактичне призначення антибіотиків у пацієнтів з асцитом і кровотечею з варикозних вен зменшує ризик спонтанного бактеріального перитоніту.