Діагностика хронічного гепатиту в дітей

Діагностика хронічного гепатиту ґрунтується на комплексному обстеженні пацієнта:

Захворювання травної системи

1. клінічні та біохімічні;
2. вірусологічний;
3. імунологічний;
4. морфологічний;
5. оцінка стану портальної гемодинаміки.

Стан печінки оцінюється за тяжкістю цитолітичного синдрому, синдрому гепатоцитарної недостатності, мезенхімально-запального синдрому, холестатичного синдрому, синдрому печінкового шунта, а також наявністю показників регенерації та росту пухлини.

Проводиться визначення маркерів вірусів гепатиту – вірусних антигенів (Ag) та антитіл (Ab) до них.

Серологічні маркери вірусів гепатиту

Вірус	Серологічні маркери
ВГА	Антитіла до ВГА IgG, антитіла до ВГА IgM, РНК ВГА
ВГВ	HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, ДНК HBV
ВГС	Антитіла до ВГС IgG, антитіла до ВГС IgM, РНК ВГС
HDV	HDV антитіла IgG, HDV антитіла IgM, HDV РНК
Гідроелектричне електромобільне транспортне засобу	Антитіла до гепатиту Е IgG, антитіла до гепатиту Е IgM, РНК гепатиту Е

Морфологічна оцінка структури печінки проводиться за допомогою пункційної біопсії печінки та гістологічного дослідження біоптату, а також оцінка за допомогою ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії, лапароскопії.

Диференціальна діагностика проводиться:

1. з вродженими аномаліями розвитку:
   • печінка (вроджений фіброз печінки, полікістоз);
   • жовчні протоки (артеріогепатична дисплазія - хвороба Алагілля, синдроми Цельвегера та Байлера, хвороба Каролі);
   • внутрішньопечінкові гілки ворітної вени (венооклюзивна хвороба, септи та тромбоз печінкових вен);
2. із спадковими пігментними гепатозами (хвороба Жильбера, хвороба Дубіна-Джонса, хвороба Ротора, хвороба Криглера-Найяра I та II типів).

Хвороба Жильбера — найпоширеніша форма спадкової гіпербілірубінемії, походження якої пов'язане з недостатньою адсорбцією білірубіну з плазми та, можливо, порушенням його внутрішньоклітинного транспорту. Успадковується за аутосомно-домінантним типом з високою пенетрантністю. Хлопчики хворіють вдвічі частіше, ніж дівчатка. Хвороба Жильбера проявляється в будь-якому віці, найчастіше в препубертатному та пубертатному періодах.

Основними проявами є жовтяничні склери та змінний світло-жовтий колір шкіри. Астеновегетативні розлади у вигляді підвищеної стомлюваності, психоемоційної лабільності, пітливості спостерігаються у 20-40% пацієнтів. Диспептичні симптоми зустрічаються рідше. У 10-20% пацієнтів печінка виступає з підребер'я на 1,5-3 см, селезінка не пальпується. Анемія нетипова. У всіх пацієнтів спостерігається низька гіпербілірубінемія (18-68 мкмоль/л), представлена переважно некон'югованою фракцією. Інші функції печінки не порушені.

3. з метаболічними захворюваннями печінки:

Гепатолентикулярна дегенерація (хвороба Вільсона-Коновалова) – спадкове захворювання, що передається аутосомно-рецесивним типом (13ql4-q21), спричинене низьким або аномальним синтезом церулоплазміну, білка, який транспортує мідь.

Внаслідок дефекту транспорту мідь відкладається в тканинах, зокрема навколо райдужної оболонки (зелене кільце Кайзера-Флейшера) та в центральній нервовій системі.

У типових випадках, поряд з ураженням печінки, таким як хронічний гепатит або цироз, спостерігається гемолітична анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, ураження нервової системи (гіперкінези, паралічі, парези, атетози, епілептичні напади, порушення поведінки, мовлення, письма, дисфагія, слиновиділення, дизартрія), нирковий канальцевий ацидоз (глюкозурія, аміноацидурія, фосфатурія, уратурія, протеїнурія).

Для діагностики хвороби Вільсона-Коновалова використовуються:

• обстеження очей за допомогою щілинної лампи (виявляє кільце Кайзера-Флейшера);
• визначення рівня церулоплазміну в сироватці крові (зазвичай зниження менше ніж на 1 мкмоль/л);
• виявлення зниження вмісту міді в сироватці крові (на пізніх стадіях захворювання менше 9,4 мкмоль/л) та підвищення вмісту міді в добовій сечі (вище 1,6 мкмоль/добу або 50 мкг/добу).

Спадкові порушення вуглеводного обміну (галактоземія, глікогеноз I, III, IV, VI типів, фруктоземія, мукополісахаридози).

Спадкові дефекти метаболізму сечовини; тирозинемія I та II типів, цистиноз.

Спадкові порушення ліпідного обміну (хвороба Вольмана, холестероз, хвороба Гоше, хвороба Німана-Піка типу С), стеатороз (жирова хвороба печінки).

Гемохроматоз, печінкова порфірія.

Муковісцидоз, дефіцит α1-антитрипсину.

• при цирозі печінки, що характеризується дезорганізацією лобулярно-судинної архітектури печінки з появою ознак портальної гіпертензії, гепатоцелюлярних та мезенхімально-запальних порушень;
• при фіброзі печінки – вогнищеве розростання сполучної тканини в результаті реактивних та репаративних процесів при різних захворюваннях печінки: абсцеси, інфільтрати, гумми, гранульоми тощо;
• при паразитарних захворюваннях печінки (ехінококоз, альвеолярний ехінококоз);
• з пухлинами печінки (карцинома, гепатобластома, гемангіома, метастази);

При вторинному (симптоматичному) ураженні печінки:

• при позапечінковій блокаді портального кровообігу;
• при захворюваннях серцево-судинної системи (аномалія Епштейна, адгезивний перикардит, серцева недостатність);
• при захворюваннях системи крові (лейкемія, лімфогранулематоз, ретикулогістіоцитоз, порфірія, серповидноклітинна анемія, лімфоми, мієлопроліферативні захворювання, гемохроматоз);
• при імунопатологічних захворюваннях (системний червоний вовчак, амілоїдоз, саркоїдоз, первинні імунодефіцитні захворювання – синдром Швахмана тощо).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]