Екзема

Екзема - це алергічне захворювання, що супроводжується запально-дистрофічних реакцією шкіри, що розвивається на тлі змін реактивності організму, схильне до хронічного рецидивуючого перебігу, що характеризується поліморфізмом елементів, серед яких переважають бульбашки.

[1], [2], [3]

Причини і патогенез екземи

Причина розвитку екземи вивчена недостатньо. У виникненні хвороби важливу роль відіграють як екзогенні (хімічні речовини, лікарські, харчові та бактеріальні антигени), так і ендогенні (антигени-детермінанти мікроорганізмів з вогнищ хронічної інфекції, проміжні продукти обміну) фактори. У патогенезі захворювання провідну роль відіграє імунне запалення шкіри, що розвивається на тлі появи клітинного і гуморального імунітету, неспецифічної резистентності спадкового генезу. Спадкова природа захворювання доведена частим виявленням антигенів гістосовместімосгі HLA-B22 і HLA-Cwl.

У виникненні також велике значення мають захворювання нервової, ендокринної систем, шлунково-кишкового тракту та ін.

За сучасними уявленнями, розвиток пов'язаний з генетичною схильністю, яка підтверджується позитивною асоціацією антигенів системи гістосумісності.

Характерною особливістю захворювання є порушення у хворих діяльності імунної та центральної нервової системи. В основі імунних порушень лежить підвищення вироблення простагландинів. Останні, з одного боку, активізують вироблення гістаміну і серотоніну, з іншого пригнічують реакції клітинного імунітету, насамперед активності Т-супресорів. Це сприяє розвитку запальної алергічної реакції, що супроводжується підвищенням проникності судин дерми і міжклітинному набряку, спонгіоз в епідермісі.

Зміни діяльності нервової системи призводять до поглиблення імунних порушень, а також до зміни трофіки шкірних покривів. У хворих підвищується чутливість шкіри до дії різних екзo- і ендогенних факторів, що реалізується за типом вісцерокутанних, Кута-Кута патологічних рефлексів.

Зниження імунітету в поєднанні з трофічними порушеннями призводить до зниження захисної функції шкірних покривів до різних антигенів і мікроорганізмам. Розвивається на початку захворювання тоновая сенсибілізація у міру його прогресування змінюється полівалентної, характерною для екземи.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Симптоми екземи

Протягом істинної екземи прийнято розрізняти три фази: гостру, підгостру, хронічну.

Для гострого екзематозного процесу характерний еволюційний поліморфізм висипань, коли одночасно зустрічаються різні морфологічні елементи. На еритематозному, злегка набряковому, тлі спостерігаються висипання дрібних вузликових елементів і бульбашок, точкові ерозії - екзематозні колодязі, на зразок роси, серозний ексудат (мокнутие), дрібне висівкоподібному лущення, дрібні скоринки, стихає гіперемія.

Гостра стадія хвороби характеризується появою на шкірних покривах еритеми, набряку різних розмірів і форми з чіткими кордонами. Первинним морфологічним елементом є мікро-везикули, схильні до угруповання, але не до злиття. Бульбашки швидко розкриваються з утворенням точкових ерозій, що відокремлюють прозору опалесціующую рідина ( "серозні колодязі" Девержі), яка підсихає з утворенням серозних кірок. В подальшому число знову утворюються бульбашок зменшується. Після дозволу процесу деякий час зберігається дрібно-пластинчасте лущення. Іноді, внаслідок приєднання вторинної інфекції, вміст бульбашок стає гнійним, утворюються пустули і гнійні кірки. Характерною ознакою є істинний поліморфізм елементів: мікровезикули, мікроерозіі, мікрокорочкі.

При підгострій форми хвороби зміна стадій може відбуватися так само, як і при гострій, але процес протікає з менш вираженим мокнутием, гіперемією і суб'єктивними відчуттями.

Для хронічної форми характерна наявність наростаючого інфільтрату і лихенификации в осередках ушкодження. Перебіг процесу хвилеподібний, ремісії змінюються рецидивами. Інтенсивність сверблячки змінюється, але свербіж є майже постійно. Мокнутие спостерігається при загостренні хронічного виду хвороби. Незважаючи на тривалий перебіг, після лікування шкіра набуває нормального вигляду. Хронічна екзема, як і гостра, зустрічається па будь-яких ділянках шкірних покривів, але чаші локалізується па лиці і верхніх кінцівках. Виникає хвороба у будь-якому віці, кілька частіше - у жінок.

Істинний екзематозний процес виникає в будь-якому віці і характеризується хронічним перебігом з частими загостреннями. Висипання розташовуються на симетричних ділянках шкіри, захоплюючи лице, верхні і нижні кінцівки.

Однією з найбільш поширених форм є хронічна ліхеніфіцірованнимі екзема, для якої характерні інфільтрація і лихенификация шкірних покривів. Часта локалізація на шиї і кінцівках нагадує обмежений нейродерміт.

Дисгидротической екзематозний процес локалізується на долонях і підошвах і представлена сагоподобнимі щільними бульбашками, ерозійними ділянками та уривками покришок бульбашок по периферії вогнища ушкодження. Вона нерідко ускладнюється вторинною пиококковой інфекцією (імпетігінізація), що в свою чергу може призводити до розвитку лімфангиіта і лімфаденіту.

Для монетовидний виду хвороби поряд з інфільтрацією і лихенификацией характерна різка обмеженість вогнищ ушкодження. Процес локалізується переважно на верхніх кінцівках і представлений вогнищами округлої форми. Пустулізація зустрічається відносно рідко. Загострення спостерігаються частіше в холодну пору року.

Прурігинозний форма за клінічними проявами нагадує почесуху, однак відрізняється більш пізнім початком і схильністю до екзосерозу на ізольованих ділянках. Дермографизм у більшості хворих - червоний.

Варикозний виду являє собою один із проявів варикозного симптомокомплексу, локалізується в більшості випадків на гомілках і дуже схожа з паратравматическая екземою. До клінічних особливостей слід віднести значне склерозування шкіри в окружності варикозних вен.

До більш рідкісним різновидам хронічної форми хвороби відноситься зимова екзема. Хоча вважають, що виникнення захворювання пов'язано зі зниженням рівня поверхневих ліпідів шкірних покривів, патогенез залишається неясним. У більшості хворих виявлено зниження вмісту амінокислот в шкірі, у пацієнтів з важким перебігом захворювання зниження рівня ліпідів призводить до втрати рідкої частини шкіри на 75% і більше і тим самим - до зниження еластичності й сухості шкірних покривів. Сухий клімат, холод, гормональні порушення сприяють виникненню цієї патології.

Зимовий вид екзематозного процесу часто супроводжує такі захворювання, як мікседема, ентеропатіческій акродерматит і зустрічається при прийомі циметидину, нераціональне використання місцевих кортикостероїдів. Захворювання найбільш часто зустрічається у віці 50-60 років.

У хворих, які страждають зимового виду патології, шкіра суха і незначно лущиться. Шкірно-патологічний процес часто розташовується на розгинальній поверхні кінцівок. Кінчики пальців сухі, мають дрібні тріщини і нагадують пергаментний папір. На ногах патологічний процес більш глибокий, тріщини часто кровоточать. Кордон вогнища нерівна, еритематозний та незначно піднесена. Надалі суб'єктивно хворих турбує свербіж або біль через тріщини.

Перебіг непередбачувано. Ремісія може наступити через кілька місяців, з початком літа. Рецидиви в основному наступають взимку. Іноді незалежно від сезону процес тримається довго. При тяжкому перебігу свербіж, чухання і роздратування при зіткненні призводять до висипання дифузійної везикулобульозний сквамозної висипу і розвитку істинної або нумулярна формам екземи. Однак взаємозв'язок між зимової формою патології і цими двома різновидами залишається до кінця неясною.

При тріснула формі хвороби різко обмежений червоний фон шкірних покривів покритий просвечивающимися тонкими і в той же час широкими білувато-сірими лусочками полігональних обрисів. Ця своєрідна картина справляє враження надтріснутою шкіри. Локалізується майже виключно на гомілках. Суб'єктивно відзначаються свербіж, печіння, відчуття стягування шкірних покривів.

Роговий вид локалізується на долонях і рідше - на підошвах. У клінічній картині переважають явища гіперкератозу з глибокими хворобливими тріщинами. Межі осередків нечіткі. Більше турбує хворобливість, ніж свербіж. Мокнутие буває вкрай рідко (в період загострення).

Контактна форма патології (екзематозний дерми, професійна екзема) виникає під дією екзогенного алергену у сенсибилизированного організму і зазвичай носить обмежений, локалізований характер. Частіше розташовується на тилу кистей, шкірі лиця, шиї, у чоловіків - на статевих органах. Поліморфізм менш виражений. Швидко виліковна при усуненні контакту з сенсибілізірующим агентом. Дуже часто контактний вид викликається професійними алергенами.

Мікробний (посттравматичний, паратравматическая, варикозний, микотический) екзематозний процес відрізнялися асіммефічним розташуванням вогнищ, головним чином на шкірі нижніх і верхніх кінцівок. Характерною ознакою є наявність на інфільтрованій тлі, поряд з ділянками мокнутия, пустульозних висипань, гнійних і геморагічних кірок.

Вогнища облямовані бордюром відшарованому зпідерміса по їх периферії можна бачити пустульозні елементи, імпетігінозние кірки. Для бляшечной (монетовидний) форми характерний симетричний генералізований характер ушкодження у вигляді злегка інфільтрованою плям з незначним мокнутием і різкими межами.

Себорейна екзема характеризується виникненням процесу на волосистої частини голови з подальшим переходом на шию, вушні раковини, груди, спину і верхні кінцівки. Захворювання зазвичай протікає на тлі жирної або сухої себореї, в обох випадках - на волосистій частині голови. Далі може виникнути мокнутіє з подальшим накопиченням на поверхні шкірних покривів великої кількості кірок. Шкіра за вушними раковинами гіперемована, набрякла, покрита тріщинами. Хворі скаржаться на свербіж, болючість, печіння. Можливо тимчасове випадання волосся.

Вогнища ушкодження можуть локалізуватися також на шкірі тулуба, лиця кінцівок. З'являються точкові фолікулярні вузлики жовтувато-рожевого кольору, покриті жирними сірувато-жовтими лусочками. Зливаючись, вони утворюють бляшки з фестончатими обрисами. Багато дерматологи називають це захворювання «себореідамі».

Мікробний екзематозний процес по клініці близький до себорейному; він також має осередки ушкодження з різкими межами, нерідко покритими щільними, зеленувато-жовтими, а іноді кров'яними корками і лусочками; під ними зазвичай виявляють більшу або меншу кількість гною. Після зняття кірок поверхня глянцева, синюшно-червоного кольору, мокнуча і місцями кровоточить. Для цього виду хвороби характерні тенденція вогнищ ушкодження до периферичної росту і наявність віночка відшаровується епідермісу по периферії. Навколо них зустрічаються так звані відсівання (дрібні фолікулярні пустули або фліктени). Сверблячка посилюється в момент загострення захворювання. Локалізується хвороба найчастіше на гомілках, молочних залозах у жінок, іноді на руках. Виникає в більшості випадків на місці хронічного піококковая процесу і відрізняється асиметрією.

Мікробну екзему слід відрізнити від импетигинозная, що виникає при ускладненні екзематозного процесу вторинної пиококковой інфекцією.

Дріжджова екзема є хронічною різновидом кандидозу (кандидомікозу, монідіаза), що викликається Candida albicans, tropicalis, crusei. Підвищена вологість і повторювані мацерації шкірних покривів механічного та хімічного характеру, ослаблення імунобіологічної опірності організму, порушення вуглеводного обміну, авітамінози, захворювання шлунково-кишкового тракту, тривалий контакт з продуктами, які містять дріжджі та інші чинники, сприяють утворенню дріжджових ушкоджень шкіри.

Кандидози шкірних покривів з подальшою дріжджовим екзематозним процесом спостерігаються переважно в природних складках (в паховій області, навколо ануса, статевих органів), навколо рота, на пальцях. На гіперемійованою шкірі з'являються плоскі, в'ялі бульбашки, пустули, які швидко лопаються і ерозіруются. Ерозії темно-червоного кольору з блискучим ліквід, набряком, поліциклічними обрисами, різкими межами і підритим віночком мацерированного епідермісу. Шляхом злиття ерозій утворюються великі ділянки з гірляндообразние обрисами. Навколо є нові висипання. У деяких хворих елементи мають вигляд суцільних, злегка вологих еритематозних вогнищ. Кандидози можуть ізольовано вражати міжпальцевих складки кистей (частіше III проміжок), головку пеніса і шкіру препуциального мішка, долоні і підошви, польові валики і нігті, губи і т. Д.

За клінічним перебігом микотический вид патології схожа на дісгідротіческую і мікробну. Виникає у лиць, які страждають тривалий час мікозів стоп. Характерно поява множинних бульбашок, переважно на бокових поверхнях пальців стоп, долонях і підошвах. Бульбашки можуть зливатися і утворювати багатокамерні порожнини і великі бульбашки. Після розтину бульбашок виникають мокнучі поверхні, при підсиханні яких утворюються скориночки. Захворювання супроводжується набряком кінцівок, сверблячкою різного ступеня вираженості, часто приєднується піококковая інфекція.

[10], [11], [12]

Класифікація екземи

Єдиної загальновизнаної уніфікованої класифікації екземи немає. Раціональним поділом є на справжню, контактну; мікробну (мікотіческую) форми.

[13], [14], [15]

Диференціальний діагноз

Екзему необхідно диференціювати від дифузного нейродерміту, дисгидроза, алергічного дерматиту.

Дисгідроз зазвичай виникає навесні і влітку на тлі вегето-судинної дистонії і характеризується локалізацією бульбашок ні долонях. Бульбашки мають розмір з шпилькову головку і щільну покришку, прозоре вміст. Через кілька днів пухирці або зсихається, або розкриваються з утворенням ерозій, а потім регресують.

Алергічний дерматит виникає при повторних контактах з різними побутовими і професійними хімічними агентами (косметика, ліки, пральні порошки, лаки, фарби, солі хрому, кобальту, нікелю, рослини та ін.) Внаслідок сенсибілізації до них.

По клінічній картині процес нагадує гостру екзему, але на тлі гіперемії і набряку з'являються не мікровезикули, а більші бульбашки. Протягом більш сприятливе, прояви зникають після усунення контакту з алергеном.

[16], [17], [18], [19], [20]

Лікування екземи

Загальне лікування полягає в призначенні седативних засобів(бром, валеріана, камфора, новокаїн та ін.), Антидепресантів в малих дозах (депресії, людіоміл і ін.), Десенсибилизирующих препаратів (хлористий кальцій або глюконат кальцію, тіосульфат натрію та ін.), Антигістамінних препаратів (тавегіл, лораталь, аналергін, фенистил і ін.), вітамінів (В1, РР, рутин та ін.), діуретичних засобів(гіпотіазид, урегит, фонурит, фуросемід та ін.). При відсутності ефекту від терапії призначають кортикостероїдні препарати всередину. Доза залежить від тяжкості перебігу, зазвичай призначають 20-40 мг на добу.

Місцеве лікування залежить від періоду захворювання. При мокнути призначають примочки (резорциновий 1% -ва, цинкова 0,25-0,5% -ва, Sol. Argenti nitrici 0,25%, фурациллин, риванол), при підгострій формі - пасти (нафталановая, іхтіоловая 2-5% -ва) і при хронічній екземі - борово-дігтярна паста, мазь з АСД 5-10% -ва (Б фракція), гормональні мазі і ін.

З протисвербіжну засобів хороший ефект надає фенистил-гель при його зовнішньому застосуванні 3 рази на день.

Дані літератури свідчать, що Елідел володіє високим терапевтичним ефектом, знижуючи терміни лікування. Ефективність терапії посилюється при поєднанні Елідела з місцевими глюкокортикостероїдами.

[21], [22], [23]

Основні принципи лікування

• Необхідно призначення дієти з зменшенням споживання кухонної солі, вуглеводів, з виключенням азотистих екстрактів, харчових алергенів, в тому числі цитрусових, з включенням в раціон овочів, фруктів, молочнокислих продуктів, сиру.
• З метою гіпосенсибілізації рекомендується прийом солей кальцію, тіосульфату натрію, антигістамінних засобів(димедрол, дипразин, супрастин, тавегіл і ін.).
• Застосування седативних препаратів (броміди, настойки валеріани, пустирника, тазепам, седуксен та ін.).
• Використання вітамінів А, С, РР, і групи В як стимулюючих засобів.
• Вибір лікарської форми для зовнішнього застосування залежить від вираженості запальної реакції, глибини інфільтрації та інших проявів захворювання. У гострій стадії при наявності микровезикул, ерозій, ексудації показані примочки і волого-висихаюшіе пов'язки c1-2% розчином таніну, 1% розчином резорцину, в підгострій - масляні суспензії з норсульфазолом або дерматолом, пасту (5% борно-нафталанная. 1-5 % дігтярна, 5% АСД 3-Я фракція), в хронічній стадії - мазі (дігтярна, дерматоловая, борово-нафталанная і ін.).
• Фізіотерапевтичні методи: ультразвук, гідротерапія, суберітемние дози ультрафіолетових променів (в стадії реконвалесценції) і ін.

Профілактика рецидивом екземи

• Поглиблене обстеження хворих з метою виявлення супутньої патології, призначення коригуючої терапії
• Раціональне працевлаштування: профорієнтація хворих підлітків.
• Дотримання дієти.
• Диспансеризація хворих.

Частота спостереження дерматологом 4-6 разів на рік, терапевтом і невропатологом - 1-2 рази на рік, стоматологом - 2 разів на рік.

Обсяг обстеження: клінічні аналізи крові і сечі; аналіз калу на яйця глистів (2 рази на рік); біохімічні дослідження (кров на цукор, білкові фракції і ін.); алергологічні дослідження, що характеризують стан клітинного і гуморального імунітету.

• Санаторно-курортне лікування.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]