
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Геморагічна лихоманка Ебола
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Геморагічна лихоманка Ебола — гостре вірусне, особливо небезпечне інфекційне захворювання, що характеризується важким перебігом, вираженим геморагічним синдромом та високим рівнем смертності. Синонім — лихоманка Ебола.
Код МКХ-10
A98.4. Хвороба, спричинена вірусом Ебола.
Епідеміологія геморагічної лихоманки Ебола
Резервуаром вірусу геморагічної лихоманки Ебола є гризуни, що мешкають поблизу людського житла. Описано випадки зараження під час розтину диких шимпанзе та при вживанні мозку мавп. Хвора людина становить велику небезпеку для оточуючих. Механізми передачі збудника: аспіраційний, контактний, штучний. Шляхи передачі: повітряно-крапельний, контактний, ін'єкційний. Вірус міститься в крові, слині, носоглотковому слизу, сечі та спермі. Люди заражаються під час догляду за хворими; у побуті через руки та предмети побуту, забруднені кров'ю та сечею хворого; через медичні інструменти та, можливо, статевим шляхом. Ризик внутрішньосімейного зараження становить 3-17%, при нозокоміальній формі - понад 50%. Описано передачу вірусу від людини до людини за 5 поколінь, при цьому рівень смертності досягає 100% у перших поколіннях.
Сприйнятливість людини до вірусу Ебола висока: вона не залежить від віку чи статі. Постінфекційний імунітет відносно стабільний. Повторні випадки захворювання трапляються рідко (виявлено не більше 5% реконвалесцентів). В ендемічних районах 7-10% населення мають антитіла до вірусу Ебола, що вказує на можливість розвитку субклінічної або латентної форм захворювання.
Ареал поширення вірусу – Центральна та Західна Африка (Судан, Заїр, Нігерія, Ліберія, Габон, Сенегал, Камерун, Ефіопія, Центральноафриканська Республіка). Спалахи геморагічної лихоманки Ебола трапляються переважно навесні та влітку.
Що викликає геморагічну лихоманку Ебола?
Геморагічна лихоманка Ебола викликається вірусом Ебола роду Marburgvirus родини Filoviridae – одним з найбільших вірусів. Віріон має різну форму – ниткоподібну, розгалужену. павукоподібний, його довжина сягає 12 000 нм. Геном представлений одноланцюговою негативною РНК, оточеною ліпопротеїновою мембраною. Вірус містить 7 білків. Віруси Ебола та Марбург подібні за своєю морфологією, але відрізняються антигенною структурою. За антигенними властивостями глікопротеїнів (Gp) виділяють чотири серотипи вірусу Ебола, три з яких викликають захворювання різного ступеня тяжкості у людей в Африці (Ебола-Заїр – EBO-Z, Ебола-Судан – EBO-S та Ебола-Кот-д'Івуар – EBO-CI). Маніфестних випадків вірусу Ебола-Рестон (EBO-R), високопатогенного для мавп, у людей не виявлено.
Вірус дуже мінливий. Він пасажується в культурах клітин морських свинок та Vero зі слабо вираженим цитопатичним ефектом.
Вірус Ебола має середній рівень стійкості до шкідливих факторів навколишнього середовища (pH, вологість, інсоляція тощо).
Патогенез геморагічної лихоманки Ебола
Точками входу для збудника є слизові оболонки та шкіра. Вірус геморагічної лихоманки Ебола проникає в лімфатичні вузли та селезінку, де відбувається його реплікація з розвитком інтенсивної віремії в гострому періоді захворювання з поліорганною дисемінацією. В результаті прямого впливу вірусу та аутоімунних реакцій спостерігається зниження продукції тромбоцитів, пошкодження ендотелію судин та внутрішніх органів з вогнищами некрозу та крововиливу. Найбільші зміни відбуваються в печінці, селезінці, лімфоїдних утвореннях, нирках, ендокринних залозах, головному мозку.
Симптоми геморагічної лихоманки Ебола
Інкубаційний період геморагічної лихоманки Ебола триває 2-16 днів (в середньому 7 днів).
Початок геморагічної лихоманки Ебола раптовий зі швидкого підвищення температури тіла до 39-40 °C, інтенсивного головного болю, слабкості. Симптоми геморагічної лихоманки Ебола такі: сильна сухість та подразнення в горлі (відчуття «мотузки» в горлі), біль у грудях, сухий кашель. На 2-3-й день з'являються біль у животі, блювання, діарея з кров'ю (мелена), що призводить до зневоднення. З перших днів захворювання характерні амімія обличчя та запалі очі. На 3-4-й день з'являються важкі симптоми геморагічної лихоманки Ебола: кишкові, шлункові, маткові кровотечі, кровотечі слизових оболонок, крововиливи в місцях ін'єкцій та уражень шкіри, крововиливи в кон'юнктиву. Геморагічний синдром швидко прогресує. На 5-7-й день у деяких пацієнтів (50%) розвивається висип, схожий на кір, з подальшим лущенням шкіри. Спостерігаються млявість, сонливість, сплутаність свідомості, в деяких випадках психомоторне збудження. Смерть настає на 8-9-й день від масивної крововтрати та шоку. За сприятливого результату гарячковий період триває 10-12 днів; одужання відбувається повільно протягом 2-3 місяців. У період реконвалесценції спостерігаються виражена астенія, анорексія, кахексія, випадіння волосся, трофічні розлади, психічні розлади.
Ускладнення геморагічної лихоманки Ебола
Геморагічна лихоманка Ебола ускладнюється інфекційно-токсичним шоком, геморагічним та гіповолемічним шоком.
Діагностика геморагічної лихоманки Ебола
Діагностика геморагічної лихоманки Ебола є складною, оскільки специфічних симптомів захворювання немає. Лихоманку Ебола слід запідозрити у випадках гострого розвитку гарячкового захворювання з поліорганним ураженням, діареєю, неврологічними та тяжкими геморагічними проявами у пацієнта, який перебував в ендемічній зоні або контактував з такими хворими.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Специфічна та неспецифічна лабораторна діагностика геморагічної лихоманки Ебола
Специфічна лабораторна діагностика геморагічної лихоманки Ебола проводиться вірусологічними та серологічними методами. Вірус виділяють з крові пацієнтів, носоглоткового слизу та сечі шляхом зараження клітинних культур; за допомогою електронно-мікроскопічного дослідження біоптатів шкіри або внутрішніх органів. Використовуються ПЛР, ІФА, RNIF, RN, RSK тощо. Всі дослідження проводяться у спеціалізованих лабораторіях з IV рівнем біологічної безпеки.
Неспецифічна лабораторна діагностика геморагічної лихоманки Ебола включає загальний аналіз крові (характерно: анемія; лейкопенія, що чергується з лейкоцитозом з нейтрофільним зсувом; наявність атипових лімфоцитів; тромбоцитопенія; зниження ШОЕ): біохімічний аналіз крові (виявляє підвищену активність трансфераз, амілази, азотемію); визначення коагулограми (характерна гіпокоагуляція) та кислотно-лужного балансу крові (виявляє ознаки метаболічного ацидозу); загальний аналіз сечі (виражена протеїнурія).
Інструментальна діагностика геморагічної лихоманки Ебола
Рентген грудної клітки, ЕКГ, УЗД.
Диференціальна діагностика геморагічної лихоманки Ебола
Диференціальна діагностика лихоманки Ебола надзвичайно складна, оскільки в епідемічних осередках подібні клінічні прояви виявляються у хворих на хворобу Марбурга, Ласса, жовту лихоманку, а також у пацієнтів із сепсисом, малярією, тифом та іншими захворюваннями. У зв'язку з цим діагностичне значення надається даним вірусологічних, електронно-мікроскопічних та серологічних досліджень; негативним результатам звичайних бактеріологічних та паразитологічних досліджень, а також відсутності ефекту від застосування антибіотиків, протималярійних та інших хіміотерапевтичних препаратів.
Клінічна картина жовтої лихоманки також характеризується гострим початком, тяжкою інтоксикацією з розвитком тромбогеморагічного синдрому. У диференціальній діагностиці лихоманки Ебола враховують такі дані: перебування в ендемічній зоні не більше 6 днів до розвитку захворювання; наявність двохвильової лихоманки, безсоння; набряк повік, одутлість обличчя («маска амарильї»); у крові – нейтропенія, лімфопенія.
Лихоманку Ебола диференціюють від низки інфекційних захворювань з геморагічним синдромом. У перші 1-3 дні захворювання, до розвитку геморагічних проявів, клінічна картина лихоманки схожа на важку форму грипу з гострим початком, головним болем, високою температурою, ін'єкцією склеральних судин та лейкопенією в крові. Однак при лихоманці Ебола симптоми ураження ЦНС більш виражені, часто виникають діарея та блювота, катаральні явища розвиваються рідко або взагалі відсутні.
Гострий початок захворювання, тяжка інтоксикація, геморагічний синдром характерні як для лихоманки Ебола, так і для лептоспірозу. Однак кашель, біль у грудях і животі, блювання, діарея, лейкопенія для неї не характерні.
Немає труднощів у диференціальній діагностиці лихоманки Ебола з «неінфекційним» геморагічним захворюванням гемофілією, що характеризується сильною кровотечею, що проявляється зовнішніми та внутрішніми кровотечами при незначних травмах, крововиливами в суглоби та відсутністю тромбоцитопенії.
Показання для консультації з іншими спеціалістами
Консультації гематолога, невролога, гастроентеролога та інших лікарів показані при проведенні диференціальної діагностики із захворюваннями, що мають подібну клінічну картину або обтяжують перебіг геморагічної лихоманки.
Показання до госпіталізації
Лихоманка Ебола є приводом для екстреної госпіталізації та суворої ізоляції в окремому боксі.
Як обстежувати?
Які аналізи необхідні?
Лікування геморагічної лихоманки Ебола
Етіотропне лікування геморагічної лихоманки Ебола не розроблено.
Патогенетичне лікування геморагічної лихоманки Ебола
В епідемічному вогнищі рекомендується використання плазми реконвалесцентів. Основним методом лікування геморагічної лихоманки Ебола є застосування патогенетичних та симптоматичних препаратів. Боротьба з інтоксикацією, зневодненням, кровотечею та шоком проводиться загальноприйнятими методами.
Режим і дієта
Пацієнту потрібен суворий постільний режим та цілодобовий медичний нагляд.
Дієта відповідає столу №4 за Певзнером.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Приблизні періоди непрацездатності
З урахуванням тяжкості захворювання, реконвалесценти вважаються непрацездатними протягом 3 місяців після виписки зі стаціонару.
[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]
Клінічне обстеження
Геморагічна лихоманка Ебола не потребує подальшого спостереження за тими, хто одужав.
[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]
Інформаційний лист для пацієнта
Рекомендується повноцінне харчування з легкозасвоюваних продуктів, без будь-яких особливих обмежень; дотримання фізичного режиму.
Як запобігають геморагічній лихоманці Ебола?
Специфічна профілактика геморагічної лихоманки Ебола
Специфічної профілактики геморагічної лихоманки Ебола не розроблено.
Неспецифічна профілактика геморагічної лихоманки Ебола
Неспецифічна профілактика геморагічної лихоманки Ебола полягає в ізоляції пацієнтів у спеціальних відділеннях або ізоляторах, бажано у спеціальних пластикових або склометалевих ізоляційних кабінах з автономною життєзабезпеченням. Для транспортування пацієнтів використовуються спеціальні транспортні ізолятори. Медичний персонал повинен працювати в засобах індивідуального захисту (респіратори або марлеві маски, рукавички, окуляри, захисний костюм). Необхідна сувора стерилізація шприців, голок та інструментів у медичних закладах.
Геморагічна лихоманка Ебола запобігається за допомогою специфічного імуноглобуліну, отриманого із сироватки крові імунізованих коней (метод розроблено у Вірусологічному центрі Науково-дослідного інституту мікробіології).
У зонах спалаху захворювання всі хворі ізольовані, встановлено медичне спостереження та моніторинг тих, хто контактував.
Найважливішим профілактичним заходом для запобігання занесенню геморагічної лихоманки з ендемічних районів є впровадження Міжнародної системи епідеміологічного нагляду.
Який прогноз при геморагічній лихоманці Ебола?
Геморагічна лихоманка Ебола має серйозний прогноз. При захворюваннях, спричинених ЕБО-С та ЕБО-КІ, рівень смертності сягає 50%, ЕБО-З – 90%. При сприятливому результаті одужання тривале.
Смертність та причини смерті
Смертність становить 50-90%. Причини смерті: інфекційно-токсичний шок, гіповолемічний шок, ДВЗ-синдром.