Гостра лівошлуночкова недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність часто розвивається у пацієнтів з інфарктом міокарда, гіпертензією, вадами серця та атеросклерозом коронарних артерій.

Така гостра серцева недостатність проявляється переважно у вигляді набряку легень. Патогенетично та залежно від механізму розвитку розрізняють дві форми набряку легень.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини гострої лівошлуночкової недостатності

Гостра серцева недостатність з низьким серцевим викидом характеризується низьким серцевим викидом та зниженим (або нормальним) артеріальним тиском. Гостра лівошлуночкова недостатність спостерігається при гострому коронарному синдромі, мітральному та аортальному стенозі, міокардиті, гострому міокардиті, гострій дисфункції клапанів серця, тромбоемболії легеневої артерії, тампонаді серця тощо. У деяких випадках причиною низького серцевого викиду є недостатній тиск наповнення шлуночків серця.

Гостра лівошлуночкова недостатність із симптомами легеневого застою найчастіше розвивається при дисфункції міокарда при хронічних захворюваннях, гострій ішемії та інфаркті міокарда, дисфункції аортального та мітрального клапанів, порушеннях серцевого ритму, пухлинах лівих відділів серця. Основними некардіологічними причинами є тяжка артеріальна гіпертензія, високий серцевий викид при анемії або тиреотоксикозі, пухлина або травма головного мозку.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Гостра лівошлуночкова недостатність та інфаркт міокарда

Гостра лівошлуночкова недостатність часто зустрічається при інфаркті міокарда. Вона може розвиватися одночасно з інфарктом міокарда, але часто з'являється через кілька днів після його розвитку. В останньому випадку її виникнення зумовлене втратою значної маси скоротливого міокарда.

На ранніх стадіях лівошлуночкова недостатність часто спричинена порушенням діастолічної функції та може виникати з нормальною фракцією викиду. Розвиток мітральної регургітації відіграє важливу роль у розвитку серцевої недостатності. Вона може бути спричинена ішемією папілярних м'язів, пошкодженням хорд мітрального клапана при латеральному та передньому інфаркті міокарда, втратою значної маси міокарда та/або дилатацією шлуночків.

Розвиток гострої лівошлуночкової недостатності в перші години та дні у пацієнтів з інфарктом міокарда характеризується нормальним або зниженим об'ємом циркулюючої крові, помірним зниженням серцевого викиду, мінімальною затримкою натрію та води в організмі та швидкоплинністю спостережуваних порушень.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Як розвивається гостра лівошлуночкова недостатність?

Одним з основних патогенетичних моментів розвитку лівошлуночкової недостатності є підвищення гідростатичного тиску у венозному та капілярному відділах легеневого кровообігу. Накопичення надлишку рідини в легеневому інтерстиції призводить до зниження еластичності легень. Легені стають більш «жорсткими», з'являються рестриктивні розлади. Потім набрякла рідина випотіє в альвеоли. Альвеоли, заповнені рідиною, перестають брати участь у газообміні, що призводить до виникнення в легенях ділянок зі зниженим вентиляційним/перфузійним індексом.

Спочатку набрякова рідина накопичується в тканинах, що оточують альвеоли, а потім поширюється вздовж легеневих венозних стовбурів та вздовж легеневих артеріальних та бронхіальних стовбурів. Відбувається інфільтрація перибронхіальних та периваскулярних просторів серозною рідиною, що призводить до підвищення легеневого судинного та бронхіального опору та погіршення метаболічних умов. Рідина може накопичуватися в бронхіолах, що призводить до звуження дихальних шляхів і проявляється появою хрипів.

У лівому передсерді кров з невентильованих альвеол (шунтів) змішується з повністю оксигенованою кров’ю. Це призводить до зниження загального парціального тиску кисню в артеріальній крові. Коли фракція десатурованої крові досягає значного рівня, розвивається стан гіпоксемії.

На початковій стадії гострої лівошлуночкової недостатності гіпоксія має циркуляторний характер і зумовлена «низьким» серцевим викидом.

У міру погіршення недостатності до циркуляторної гіпоксії додається гіпоксія, спричинена обструкцією альвеол та трахеобронхіального дерева пінистим мокротинням.

Симптоми гострої лівошлуночкової недостатності

Гостра лівошлуночкова недостатність включає серцеву астму, набряк легень та симптомокомплекс шоку. Одним з основних патогенетичних моментів її розвитку є підвищення гідростатичного тиску у венозному та капілярному відділах легеневого кровообігу.

Серцева астма характеризується розвитком інтерстиціального набряку легень. Він передбачає інфільтрацію перибронхіальних та периваскулярних просторів серозною рідиною, що призводить до підвищення легеневого судинного та бронхіального опору та погіршення метаболічних умов. Подальше проникнення рідини із судинного русла в просвіт альвеол призводить до розвитку альвеолярного набряку легень та тяжкої гіпоксемії. У початковій стадії гострої лівошлуночкової недостатності гіпоксія має циркуляторний характер і зумовлена «низьким» серцевим викидом. У міру зростання тяжкості недостатності до циркуляторної гіпоксії приєднується гіпоксична гіпоксія, спричинена обструкцією альвеол та трахеобронхіального дерева пінистим мокротинням.

Клінічно напад серцевої астми проявляється симптомами тяжкого задухи. Шкіра волога та холодна. Спостерігається виражений акроціаноз. Перкусія легень виявляє притуплення в нижніх відділах легень. Аускультація виявляє шумне дихання, чути сухі хрипи. На відміну від бронхіальної астми, видих не утруднений. Спостерігається тахікардія, підвищення другого тону над легеневою артерією. Артеріальний тиск може коливатися в широких межах, центральний венозний тиск підвищений.

У міру прогресування серцевої недостатності розвивається картина «класичного» альвеолярного набряку легень. З’являються великопухирчасті, звучні хрипи, які швидко наростають по всій поверхні легень, заглушаючи серцеві тони. Здалеку чути булькаюче, бульбашкове дихання. Частота дихання досягає 30-40 за хвилину. Мокротиння заповнює все трахеобронхіальне дерево. З’являється кашель з рідким, пінистим, рожевим мокротинням.

Серцевий викид не знижується на ранніх стадіях серцевої недостатності завдяки компенсаторному збільшенню частоти серцевих скорочень та позитивній реакції лівого шлуночка на постнавантаження. Цей період зазвичай характеризується високим тиском наповнення, низьким ударним об'ємом, тахікардією та нормальним серцевим викидом.

Рентгенологічне дослідження виявляє стадіоспецифічні зміни в легенях та серці. Набрякова рідина має вищу щільність для рентгенівських променів, ніж повітря. Тому набряк легень виявляється на рентгенівських знімках за наявністю ділянок підвищеної щільності, що виявляється під час рентгенографії грудної клітки раніше, ніж з'являються перші клінічні ознаки.

Ранньою рентгенографічною ознакою набряку легень є посилення судинного малюнка. Далі можуть спостерігатися нечіткі контури судин, збільшення розмірів серцевої тіні, поява ліній Керлі А (довгих, розташованих у центрі легеневого поля) та ліній Керлі В (коротких, розташованих на периферії). У міру прогресування набряку збільшується інфільтрація в перибронхіальних ділянках, з'являються «силуети кажанів» або «метеликів» та ацинарні тіні (ділянки ущільнення з плямистим виглядом).

Лікування гострої лівошлуночкової недостатності

Інтенсивна терапія таких пацієнтів повинна бути спрямована на збільшення серцевого викиду та покращення тканинної оксигенації (вазодилататори, інфузійна терапія для підтримки достатнього тиску наповнення шлуночків, короткочасна інотропна підтримка).

Найчастіше на етапі невідкладної допомоги важко оцінити величину тиску наповнення шлуночків серця. Тому пацієнтам з гострою серцевою недостатністю без застійних хрипів у легенях рекомендується пробне внутрішньовенне введення до 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду протягом 10 хвилин. Якщо інфузія не призводить до позитивного або негативного ефекту, її повторюють. Інфузію припиняють, коли АЦСІСТ підвищується до 90-100 мм рт. ст. або з'являються ознаки венозного застою в легенях.

Вкрай важливо у разі низького серцевого викиду, спричиненого гіповолемією, знайти та усунути його причину (кровотеча, надмірна доза діуретиків, вазодилататорів тощо).

У відділенні інтенсивної терапії такого стану, як гостра лівошлуночкова недостатність, використовуються вазодилататори, діуретики, наркотичні анальгетики, бронходилататори та засоби респіраторної підтримки.