Хронічний обструктивний бронхіт: симптоми

Клінічна картина ХОЗЛ складається з різного поєднання декількох взаємопов'язаних патологічних синдромів.

Для ХОЗЛ характерно повільне поступове прогресувати хвороби, в зв'язку з чим більшість хворих звертається до лікаря пізно, у віці 40-50 років, коли вже в наявності достатньо виражені клінічні ознаки хронічного запалення 6ронхов і бронхообструктивного синдрому у вигляді кашлю, утрудненого дихання і зниженою толерантності до повсякденної фізичному навантаженні.

Розпитування

При расспросе, як правило, вдається з'ясувати, що появі цих симптомів передує куріння сигарет на протязі не менше 15-20 років і / або більш-менш тривалий вплив відповідних виробничих шкідливостей. Нерідко хворий відзначає часті бронхолегеневі інфекції ( «простудні» захворювання, вірусні інфекції, «гострі бронхіти» і т.д.), а також хронічні захворювання ЛОР-органів або обтяжуючих спадковість.

У більшості випадків важливо буває провести напівкількісну оцінку одного з найважливіших факторів ризику виникнення ХОЗЛ - куріння. З цією метою рскомендуется підраховувати так званий індекс кращого людини. Для цього середня кількість викурених в день сигарет множать на число місяців у році, тобто на 12. Якщо індекс перевищує 160, то куріння у даного пацієнта розглядають як серйозний фактор ризику розвитку ХОЗЛ. Якщо індекс перевищує 200, такого хворого слід віднести до категорії «злісного» курця.

Запропоновано й інші способи кількісної оцінки куріння. Наприклад, для визначення загальної кількості так званих «пачок / років» куріння середня кількість викурених в день сигарет множать на кількість років, протягом яких хворий продовжує палити, і ділять отриманий результат на 20 (кількість сигарет в стандартній пачці). Якщо число «пачок / років» досягає 10, пацієнт вважається «безумовним» курцем. Якщо ця цифра перевищує 25 «пачок / років», хворий відноситься до категорії «злісних» курців.

Дуже важливо буває докладно з'ясувати можливий вплив на хворого різних несприятливих факторів навколишнього середовища і виробничих шкідливостей, зокрема, тривале проживання в екологічно неблагополучною місцевості, робота на шкідливому виробництві, контакт з летючими поллютантами і т.д.

Нарешті, не менш важливою є інформація про часті «простудних» захворюваннях, в першу чергу, респіраторних вірусних інфекцій, що надають потужне шкідливу дію на слизову дихальних шляхів і паренхіму легенів.

Скарги

Найбільш раннім симптомом, які з'являтимуться у хворих на ХОЗЛ ще в молодому віці, задовго до звернення за медичною допомогою, є кашель з невеликою відділенням слизової або слизисто-гнійної мокроти, який довгий час виникають тільки вранці ( «ранковий кашель курця»). Так само, як і у хворих на хронічний необстурктівним бронхітом, кашель є важливим механізмом очищення бронхів від надлишку секрету, який утворюється внаслідок недостатності мукоциліарного транспорту, який проявляється на перших порах тільки в нічний час. Безпосередньою причиною кашлю є роздратування кашльових рефлексогенних зон, розташованих в місцях поділу великих бронхів і в області біфуркації трахеї.

Згодом кашель стає «звичним» і турбує хворого протягом дня і особливо вночі, коли пацієнти займають горизонтальне положення в ліжку. Кашель зазвичай посилюється в холодну і сиру пору року, коли найбільш часто виникають загострення ХОЗЛ. Як правило, такі загострення відрізняються щодо мізерною симптоматикою і протікають з нормальною або злегка підвищеної субфебрильною температурою тіла. Проте вже в цей період хворі відзначають утруднене дихання, задишку, а також нездужання, загальну слабкість, швидку м'язову стомлюваність, зниження працездатності. Кашель посилюється, стає більш постійним. Мокрота набуває гнійний характер, кількість її збільшується. Тривалість таких загострень стає все більше і досягає 3-4 тижнів, особливо якщо вони розвинулися на тлі респіраторних вірусних інфекцій.

Особливо важко протікають загострення хронічного гнійного бронхіту, для якого характерні фебрильна температура тіла, виражена інтоксикація і лабораторії запалення (лейкоцитоз, зсув формули крові вліво, збільшення ШОЕ, збільшення вмісту в крові білків гострої фази запалення і т.д.).

Безпосередніми причинами загострення хронічного бронхіту служать «переохолодження», вірусні інфекції, масивні впливу летких подразнюючих речовин (наприклад, надмірно інтенсивне куріння або вплив полютантів виробничого або побутового характеру), а також важкі інтеркурентних захворювання, фізичну втому і ін.

Другим обов'язковим симптомом, характерним практично для всіх хворих на ХОЗЛ, є задишка, яка свідчить про формування бронхообструктивного синдрому і ураженні респіраторних відділів легень.

У більшості випадків у хворих на ХОЗЛ задишка з'являється через кілька років від початку захворювання, тобто значно пізніше виникнення кашлю з мокротинням. Нерідко початкові прояви обструктивного синдрому і дихальної недостатності сприймаються хворими лише як невелике утруднення в диханні, дихальний комфорт, що виникає при фізичному навантаженні. Мало того, хворі в цей період самостійно можуть і не пред'являти скарг на задишку або утруднене дихання, і тільки уважний аналіз всіх суб'єктивних відчуттів хворого дозволяє лікарю іиімпгь початкові прояви дихальної недостатності.

У цих випадках пацієнти з ХОЗЛ можуть відзначати наростаюче зниження толерантності до фізичного навантаження, що проявляється інтуїтивним зменшенням темпу ходьби, необхідністю зупинятися для відпочинку, наприклад при підйомі по сходах і т.п. Нерідко при цьому виникає відчуття вираженої м'язової втоми ін виконанні раннє звичної для даного хворого фізичного навантаження

Згодом утруднення дихання стає все більш визначеним і хворі самі звертають увагу на цей важливий симптом захворювання. Мало того, задишка стає основною скаргою хворого на ХОЗЛ. В розгорнутій стадії задишка набуває експіpaторний характер, посилюючись при фізичному навантаженні і загостреннях хронічного бронхіту. Вдихання холодного повітря, зниження атмосферного тиску (високогір'ї, перельоти на літаках) також викликають посилення задишки.

Нарешті, в важких випадках бронхообструктивнийсиндром, проявляється нападами надсадного малопродуктивної кашлю, діагностичне та прогностичне значення яких принципово відрізняється від кашлю, викликаного недостатністю мукоциліарного транспорту і гіперсекрецією слизу. Напади часто супроводжуються короткочасним посиленням ознак обструктивної дихальної недостатності - задишки, ціанозу, тахікардії, а також набуханням шийних вен, що може бути пов'язано з проявом раннього експіраторного колапсу дрібних бронхів. Як відомо, в основі цього механізму бронхіальної обструкції лежать дві основні причини:

1. При ускладнений рух повітря по дрібним бронхах за рахунок наявності там мокротиння, набряку слизової оболонки або бронхоспазму під час видиху різко збільшується внутрилегочное тиск, що призводить до додаткового здавлення дрібних бронхів і ще більшого зростання їх опору потоку повітря. Роль цього механізму зростає при нападах болісного, малопродуктивної кашлю і емфіземи легенів, що супроводжується вираженим зниженням еластичності легеневої тканини.
2. Феномен Бернуллі - другий найважливіший механізм раннього експіраторного колапсу бронхів при їх звуженні. Сума тиску повітря по поздовжній осі і бічного тиску па стінки бронхів - величина постійна. При нормальному просвіті бронхів і порівняно невеликій лінійної швидкості потоку повітря під час видиху бічний тиск повітря па стінки бронхів досить велике, що перешкоджає їх раннього спадання.

При звуженні бронхів і під час кашлю лінійна швидкість потоку повітря зростає, а бічний тиск різко зменшується, що сприяє ранньому спадению дрібних дихальних шляхів на самому початку видиху.

Таким чином, найбільш характерною ознакою ХОЗЛ є рання поява кашлю з мокротинням, і тільки через кілька років - приєднання експіраторнаязадишка. Лише в рідкісних випадках задишка може бути маніфестує симптомом захворювання, що виникають одночасно з продуктивним кашлем. Така особливість розвитку клінічних проявів ХОЗЛ характерна для хворих, схильних до одночасного інтенсивного дії кількох чинників ризику, наприклад злісного куріння в поєднанні з роботою на шкідливому виробництві в атмосфері летючих поллютантов.

Фізикальне дослідження

При загальному огляді хворих на ХОЗЛ в початкових стадіях захворювання, істотних відмінностей від норми, як правило, не виявляють. При подальшому прогресуванні хвороби, формуванні бронхообструктивного синдрому і вираженою дихальної недостатності у хворих на ХОЗЛ з'являється ціаноз. Будучи наслідком артеріальної гіпоксемії, зниження оксигемоглобина і збільшення концентрації відновленого гемоглобіну в крові, що відтікає від легень, ціаноз зазвичай набуває дифузним характер і має своєрідний сіруватий відтінок (дифузний сірий ціаноз). Більшою мірою він помітний на обличчі, верхній половині тулуба. Шкіра при цьому на дотик тепла, якщо відсутні ознаки серцевої декомпенсації у хворих хронічним легеневим серцем. Слід пам'ятати, що прямої кореляції ступеня дихальної недостатності та вираженості ціанозу не існує.

При наявності супутніх бронхоектазів або хронічного гнійного бронхіту, в деяких випадках, при огляді, можна виявити своєрідне потовщення кінцевих фаланг пальців у вигляді барабанних паличок і зміна нігтів у вигляді годинникових скелець (симптом «барабанних паличок» і «годинних стекол»).

Нарешті, розвиток декомпенсованого хронічного легеневого серця і правошлуночковоюнедостатності може супроводжуватися появою периферичних набряків, а також зміною характеру ціанозу - він стає змішаним: на тлі дифузного фарбування шкірних покривів виявляється більш інтенсивна синюшність губ, кінчиків пальців рук і т.п. (Акроціаноз).

Практично у всіх хворих на ХОЗЛ при огляді виявляється емфізематозная грудна мітка. При цьому в типових випадках спостерігається:

• збільшення поперечного і особливо переднезаднего розміру грудної клітини (в деяких випадках вона стає «бочкообразной»);
• «Коротка шия» в зв'язку з тим, що грудна клітка як би застигає на висоті вдиху;
• розгорнутий (більше 90 °) епігастральній кут;
• згладжена або вибухне надключичних ямок;
• більше горизонтальний напрямок ребер і збільшення міжреберних проміжків;
• щільне прилягання лопаток до грудної клітки і ін.

Голосоветремтіння внаслідок розвитку емфіземи легенів ослаблено, але однаково на симетричних ділянках грудної клітини.

Перкуторно над всією поверхнею легенів визначають коробковий перкуторний звук. Нижні межі легень зміщені вниз, а верхні - вгору. Дихальна екскурсія нижнього краю легень, в нормі складова 6-8 см, зменшена.

При аускультації частіше вислуховується ослаблене везикулярне дихання, яка купує особливо низький відтінок (ватяну дихання), що також пов'язано з наявність м емфіземи легенів. Ослаблення дихання, як правило, виражена однаково над симетричними ділянками легень. Відзначається також подовження фази видиху, обумовлене наявністю бронхообструктивного синдрому (в нормі співвідношення вдиху і видиху складає 1: 1,1 або 1: 1,2). На початкових етапах розвитку ХОЗЛ, коли переважають запальні зміни в бронхах, а емфізема легенів ще не настільки виражена, над легеневими полями можна вислухати жорстке дихання.

Найбільш характерним аускультативним ознакою хронічного обструктивного бронхіту є розсіяні сухі хрипи. Їх тональність залежить від калібру бронхів, в яких вони утворюються. Високі (діскантовие) сухі хрипи свідчать про значне звуження дистальних (дрібних) бронхів за рахунок наявності там великої кількості в'язкого мокротиння, набряку слизової або спазму дрібних бронхів. Хрипи краще вислуховуються протягом видиху і змінюються при покашлюванні (чаші зникають або зменшуються). Форсований видих, навпаки, призводить до посилення або появи високотональние сухих хрипів.

Низькі (басові) дзижчать і «гудуть» сухі хрипи, свідчать про наявність в'язкого мокротиння в проксимальних (великих і середніх) бронхах.

У деяких, щодо рідкісних, випадках у хворих на ХОЗЛ можна вислухати і вологі дрібно- та среднепузирчатие хрипи, що вказує на наявність рідкої мокротиння в бронхах або в порожнинних утвореннях, пов'язаних з бронхами. У цих випадках найчастіше йде мова йде про наявність бронхоектазів.

Важливим аускультативним феноменом у хворих на хронічний обструктивний бронхіт та ХОЗЛ є дистанційно вислуховуємо на відстані. Вони зазвичай носять характер тривалих протяжних разнотональних сухих хрипів, як правило, більш виражених на видиху.

При вираженому синдромі бронхіальної обструкції дистанційні хрипи нерідко можна почути набагато краще, ніж сухі хрипи, які виявляються при аускультоціі грудної клітини.

У хворих на ХОЗЛ завжди важливо правильно оточити фізикальні дані, полученнного при дослідженні серцево-судинної системи, які можуть свідчити про наявність легеневої артеріальної гіпертензії і легеневого серця. До числа таких ознак належать посилений і розлитий серцевий поштовх і епігастральній пульсація, що свідчать про наявність вираженої гіпертрофії і дилатації правого шлуночка. При перкусії в цих випадках можна виявити зміщення вправо правої межі відносної тупості серця (дилатація правого шлуночка і правого передсердя), а при аускультації ослаблення I тону і м'який систолічний шум трикуспідального регургітації, що розвивається, як правило, при вираженій дилатації правого шлуночка у хворих з декомпепсірованним легеневим серцем. Шум нерідко посилюється під час глибокого вдиху (симптом Ріверо-Корваллом), оскільки в цей період дихального циклу збільшується приплив крові до правого серця і, відповідно, обсяг крові, регургитирующей в праве передсердя.

При тяжкому перебігу захворювання, що супроводжується формуванням легеневої артеріальної гіпертензії та легеневого серця, у хворих на ХОЗЛ можна виявити парадоксальний пульс - зниження систолічного артеріального тиску під час спокійного глибокого вдиху більш ніж на 10 мм рт. Ст. Механізм виникнення цього феномена і його діагностичне значення докладно описані в главі 13 першого тому цього посібника.

Слід зазначити, що більшість з перерахованих симптомів з'являються при розвитку виражених ознак легеневого серця і хронічної серцевої недостатності. Чутливість найбільш характерного клінічного ознаки гіпертрофії правого шлуночка - посиленого серцевого поштовху і епігастральній пульсації - навіть при важкому перебігу захворювання не перевищує 50-60%.

Найбільш характерними ознаками бронхообструктивного синдрому у хворих на ХОЗЛ є:

• Задишка, переважно експіраторного характеру, з'являється чи посилюється при фізичному навантаженні і кашлі.
• Напади надсадного малопродуктивної кашлю, при якому для відхаркування малої кількості мокротиння потрібна велика кількість кашльових поштовхів, сила кожного з яких помітно зменшується.
• Подовження фази видиху при спокійному і особливо форсованому диханні.
• Наявність вторинної емфіземи легенів.
• Розсіяні високотональние сухі хрипи в легенях, вислуховуємо при спокійному або форсованому диханні, а також дистанційні хрипи.

Таким чином, хронічний обструктивний бронхіт - це повільно прогресуюче захворювання з поступовим наростанням тяжкості клінічної симптоматики і обов'язковим виникненням па різних етапах прогресування захворювання:

• синдрому порушення мукоциліарного транспорту (кашель, мокрота);
• бронхообструктивного синдрому;
• дихальної недостатності за обструктивним типом, що супроводжується артеріальною гипоксемией, а потім і гіперкапнією;
• легеневої артеріальної гіпертензії;
• компенсованого і декомпенсованого хронічного легеневого серця.

Можливість різного поєднання клінічних проявів перерахованих синдромів пояснює різноманіття індивідуального клінічного перебігу захворювання.

Практичне значення мають різні поєднання ознакою хронічного бронхіту і емфіземи легенів, в залежності від яких виділяють дна Oсновной клінічних типу XOБЛ:

Емфізематозний тип (тип А, «одишечно», «pink puffer» - «рожевий Пихкаючий») характеризується значним переважанням морфологічних і функціональних ознак емфіземи легенів, тоді як симптоми власне хронічного бронхіту виражені в значно меншому ступені. Емфізематозний тип ХОЗЛ частіше розвивається у осіб астенічного статури і зменшеної маси тіла. Збільшення легкості легких забезпечується клапанним механізмом ( «повітряна пастка»): на вдиху потік повітря потрапляє в альвеоли, а на початку або в середині видиху дрібні дихальні шляхи змикаються за рахунок експіраторного колапсу дрібних бронхів. На видиху, таким чином, істотно зростає опір дихальних шляхів повітряному потоку.

Наявність вираженої, зазвичай панацинарною емфіземи легенів і збільшеною розтяжності легеневої тканини, що не робить помітного опору вдиху, зумовлює істотне збільшення альвеолярної вентиляції і хвилинного обсягу дихання. Тому дихання в спокої, як правило, рідкісне і глибоке (гіповентиляція відсутня).

Таким чином, у хворих емфізематозний типом ХОЗЛ зберігається нормальний вертикальний градієнт вентиляції і кровотоку в легенях, тому в спокої відсутні значущі порушення вентиляційно-перфузійних відносин і, відповідно порушення газообміну і зберігається нормальний газовий склад крові.

Проте дифузійна здатність легенів і резервний обсяг вентиляції різко знижені в зв'язку зі зменшенням сумарної поверхні альвеолярно-капілярної мембрани і редукцією капілярів і альвеол. У цих умовах найменша фізичне навантаження призводить до прискорення легеневого кровотоку, тоді як відповідного збільшення дифузійної здатності легень і обсягу вентиляції не відбувається. В результаті знижується РаО2, розвивається артеріальна гіпоксемія і з'являється задишка. Тому у хворих з емфізематозний типом ХОЗЛ тривалий час задишка з'являється тільки при фізичному навантаженні.

Прогресування захворювання і подальше зниження дифузійної здатності легень супроводжується появою задишки в спокої. Але і в цій стадії захворювання зберігається чітка залежність вираженості задишки від величини фізичного навантаження.

Відповідно з такою динамікою дихальних порушень у хворих з емфізематозний типом ХОЗЛ порівняно пізно формується розгорнута картина дихальної недостатності, легеневої артеріальної гіпертензії і хронічного легеневого серця. Кашель з невеликим відділенням мокротиння у цих хворих, як правило, з'являється після виникнення задишки. За даними Mitchell RS, вся симптоматика ХОЗЛ розвивається на 5-10 років пізніше, ніж при бронхітіческіе типі ХОЗЛ.

Наявність задишки при фізичному навантаженні, після якої хворі довго «пихтять», роздуваючи щоки, інтуїтивно домагаючись підвищення внутрілегочного тиску, що трохи зменшує феномен раннього експіраторного колапсу бронхів, а також тривала відсутність ціанозу і ознак легеневого серця послужило підставою для того, що хворих з емфізематозний типом ХОЗЛ називають «рожевими пихкаюче» ( «pink puffer»).

Бронхітіческій тип (тип В, «blue bloater» - «синюшний набряклий») в цілому відповідає описаним вище проявів хронічного обструктивного бронхіту в поєднанні з центроацінарних емфіземою легенів. При цьому варіанті перебігу ХОЗЛ в результаті гіперсекреціїслизу, набряку слизової і бронхоспазму спостерігається істотне збільшення опору як видиху, так і під час ходьби, що і визначає виникнення загальної та альвеолярної гіповентиляції переважно в нижніх відділах легких, зміна вертикального градієнта вентиляції і рано наступаючих порушень вентиляційно-перфузійних відносин, що ведуть до появи артеріальної гіпоксемії і задишки. На більш пізніх стадіях хвороби внаслідок втоми дихальних м'язів і збільшення функціонального мертвого простору збільшується РаСО2 і виникає гіперкап.

У хворих з бронхітіческім типом ХОЗЛ раніше, ніж при емфізематозному типі розвивається легенева артеріальна гіпертензія, з'являються ознаки декомпенсированного хронічного легеневого серця.

У легенях виявляються аускультативно ознаки бронхообструктивного синдрому (сухі хрипи, подовження видиху), частіше спостерігається ціаноз, набряки і інші ознаки дихальної недостатності і хронічного легеневого серця у зв'язку з чим таких хворих іноді образно називають «синюшними набряклими» bloater »).

Описані два клінічних варіанти перебігу захворювання в чистому вигляді зустрічаються досить рідко, особливо емфізематозний тип ХОЗЛ. Практичний лікар частіше зустрічається зі змішаним варіантом перебігу захворювання.

Ускладнення хронічного обструктивного бронхіту

До числа найбільш значущих ускладнень хронічного обструктивного бронхіту відносяться ::

• емфізема легенів;
• дихальна недостатність (хронічна, гостра, гостра на тлі хронічної);
• бронхоектази;
• вторинна легенева артеріальна гіпертензія;
• легеневої серце (компенсований і декомпенсированное).

Слід звернути увагу на велику частоту гострих пневмоній у хворих на хронічний обструктивний бронхіт. Це пояснюється закупоркою бронхів в'язким мокротинням, порушенням їх дренажної функції і різким зниженням функції системи місцевої бронхопульмональной захисту. У свою чергу гостра пневмонія, яка може протікати важко, посилює порушення бронхіальної прохідності.

Надзвичайно важким ускладненням хронічного обструктивного бронхіту є гостра дихальна недостатність з розвитком гострого респіраторного ацидозу. Розвиток гострої дихальної недостатності нерідко обумовлено впливом гострої вірусної, мікоплазменної або бактеріальної інфекції, рідше - тромбоемболією легеневої артерії, спонтанним пневмотораксом, ятрогенними факторами (лікування бета-адреноблокаторами; снодійними, седативними, наркотичними засобами, що пригнічують дихальний центр).

Одним з поширених і прогностично несприятливих ускладнень тривало існуючого хронічного обструктивного бронхіту є хронічне легеневе серце.

Перебіг і прогноз

Перебіг ХОЗЛ характеризується неухильним прогресуванням бронхіальної обструкції і дихальної недостатності. Якщо в нормі у некурящих здорових осіб у віці старше 35-40 років ОФВ1 щорічно знижується па 25-30 мл, то темпи зменшення цього інтегрального показника легеневої вентиляції у хворих на ХОЗЛ і пацієнтів, що палять значно вище. Вважається, що щорічне зниження ОФВ1 у хворих на ХОЗЛ становить не менше 50 мл.

Основними факторами, що визначають несприятливий прогноз у хворих на ХОЗЛ, є;

• вік старше 60 років;
• тривалий анамнез куріння і велике число сигарет, що викурюються в даний час;
• часті загострення захворювання;
• вихідні низькі значення і темпи зниження ОФВ1;
• формування легеневої артеріальної гіпертензії і хронічного легеневого серця;
• наявність важких супутніх захворювань;
• чоловіча стать;
• низькі соціальний статус і загальний культурний рівень хворих на ХОЗЛ.

Найбільш частими причинами смерті хворих на ХОЗЛ є гостра дихальна недостатність і хронічна серцева недостатність. Рідше хворі на ХОЗЛ помирають від важкої пневмонії, пневмотораксу, порушень ритму серця і тромбоемболії легеневої артерії.

Відомо, що приблизно 2/3 хворих на ХОЗЛ важкого перебігу помирають протягом перших 5 років після появи ознак декомпенсації кровообігу на тлі сформованого хронічного легеневого серця. За даними досліджень протягом 2-х років спостереження вмирає 7,3% хворих на ХОЗЛ з компенсованим і 29% хворих з декомпенсованим легеневим серцем.

Призначення адекватної терапії та виконання профілактичних заходів може зменшити швидкість наростання бронхіальної обструкції і поліпшити прогноз захворювання. Так, тільки припинення куріння вже через кілька місяців може призвести до помітного зниження темпу наростання бронхіальної обструкції, особливо якщо вона в значній мірі обумовлена оборотним компонентом обструкції, це призводить до поліпшення прогнозу захворювання.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]