Карієс зубів

Карієс зубів - гострий або хронічний патологічний процес, що виявляється зміною кольору, демінералізацією і деструкцією твердих тканин зубів і протікає за активної участі мікроорганізмів.

Протягом багатовікової історії розвитку спеціальності було запропоновано понад 414 теорій, поглядів і концепцій захворювання. У 1898 р Міллер представив загальновизнану і підтверджену багатьма вченими хіміко-паразитарну теорію розвитку карієсу. Суть теорії полягає в тому, що мікроорганізми порожнини рота, які викликаю карієс зубів, при наявності спеціальних низькомолекулярних вуглеводів, виробляють органічні кислоти. При їх тривалому впливі на емаль зуба відбувається її демінералізація і утворення каріозної порожнини. Разом з тим існують і вторинні чинники, які викликає карієс зубів. До них відносяться швидкість секреції і склад ротової рідини, показник рН, буферна ємність слини, частота і тривалість дії вуглеводів, порушення оклюзії і патологія формування зубів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Що викликає карієс зубів?

Одним з провідних чинників, який викликає карієс зубів - є зубна бпяшка. Зубна бляшка являє собою структурований в'язкий наліт на зубі, що складається з компонентів слини, бактерій, бактеріальних продуктів обміну речовин і залишків їжі.

Процес починається з утворення наддесневого нальоту на важкодоступних для чищення місцях зубів (фісури, аппроксімальних поверхні, пришийковий області коронки). Зубний наліт утворюється в кілька етапів. Спочатку на поверхні зуба утворюється бесструктурірованная плівка товщиною 0.1 - 1 мкм, що складається з протеїнів слини. У неї входять кислі, збагачені пролином протеїни, глікопротеїни, сироваткові білки, ензими, імуноглобуліни. Ці включення пов'язані між собою електростатично. Безклітинна плівка грає роль полунепроніцаемой мембрани, що управляє обмінними процесами між середовищем порожнини рота, нальотом і зубом.

На другому етапі до утворилася плівці прикріплюються коки (Streptococcus sanguis), актиноміцети, вейлонелли і філаменти. Наліт збільшується в обсязі шляхом ділення і подальшої акумуляції бактерій. Зрілий зубний наліт на 60- 70% обсягу складається з щільного шару бактерій. Він не змивається слиною і стійкий до полоскання рота. Склад матриксу бляшки залежить від складу слини, характеру харчування і продуктів життєдіяльності бактерій. Новоутворена мікробна бляшка є ключовим фактором, який викликає карієс зубів. Провідну роль в процесі утворення карієсу грає знаходиться в мікробної бляшки Str. Mutans, що володіє значною продуктивністю при обміні речовин. При наявності цукру Str. Mutans за допомогою глюкозілтрансфераз забезпечує щільне прилягання мікроорганізмів до поверхні зуба. Завдяки анаеробного гліколізу стрептококи утворюють органічні кислоти (лактат, піруват), які при контакті з емаллю зуба демінералізуєтся тверді тканини. Str. Mutans, поряд з утворенням органічних кислот, стійкий до кислого середовища. Він здатний існувати при кислотності нижче 5.5. У цих умовах інші мікроорганізми гинуть. Іншими мікроорганізмами порожнини рота, що грають роль в патогенезі карієсу, є лактобацили і актиноміцети. Лактобацили в кислому середовищі виявляють метаболічну активність. Актиноміцети незначно підвищують кислотність зубної бляшки, але вони сприяють тому, що розвивається карієс зубів. Зокрема, Orlander і Blayner в 1954 р, в дослідах на тваринах довели, що при утриманні їх і стерильних умовах і годуванні кариесогенной дієтою карієс зубів не виникає. Як тільки в порожнину рота тваринам вводився Str. Mutans, у тварин розвивався карієс. Так само може відбуватися перенесення кариесогенной інфекції від однієї тварини до іншої. Таким чином, була показана можливість інфікування карієсом у людей, зокрема від матері до немовляти через соску.

Якість харчування і частота вживання в їжу вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози, лактози і крохмалю), які утворюють живильне середовище для мікроорганізмів - основний фактор, який викликає карієс зубів. Велике значення в системі захисту органів порожнини рота має ротова рідина. Вона містить 0.58% мінеральних компонентів (кальцію, фосфору, фтору та ін.). РН становить 6.8 fi.4, За добу виділяється до 1.5-2 літрів. Функції ротової рідини численні. До них відносяться: ополіскування органів порожнини рота, нейтралізація кислот (бікарбонатами, фосфатами, білками), реминерализация емалі (фторидами, фосфатами, кальцієм), створення захисної оболонки па поверхні зуба (глікопротеїном, муцином), антибактеріальну дію (антитілами, лізоцимом, лактоферрином, лактопероксідаза), участь в травленні (амілази, протеази). Зміна обсягу секреції ротової порожнини (гіпосалівація) і її біохімічних властивостей сприяє розвитку карієсу.

Карієс зубів у стадії плями (початковий карієс)

Скарги на болі відсутні. Косметичний дефект: біле або пігментовані пляма. Можливо почуття оскоми.

Анамнез: пляма з'явилася недавно (дні, тижні, пигментированное - місяці). Розміри, інтенсивність забарвлення плями збільшуються. Біла пляма може пігментовану.

Огляд виявляє ділянку емалі білястого кольору або пігментацію емалі. Для дитячих зубів більш характерно біле, для дорослих - пігментовані пляма. Локалізація: прішєєчной ділянки зуба, ямки, фісури, проксимальні поверхні. Сувора симетричність поразок не характерна, можливий множинний карієс зубів. Висушування підсилює матовість і білизну плями.

Об'єктивні дані. Зондування: поверхню емалі клінічно не змінена, зонд не затримується, ковзає по поверхні; шорсткості немає. Хворобливості не відзначається. Термометрія: фізіологічна чутливість не змінена (на холод зуб не реагує). Перкусія - реакція негативна. Уражена ділянка емалі забарвлюється метиленової синню. Трансіллюмінація виявляє ділянку гасіння світіння. Електровозбудімость зуба в межах норми (2-5 мкА). На рентгенограмі змін в твердих тканинах і периодонте немає. Диференціальну діагностику проводять з некаріозних уражень емалі.

[10], [11], [12], [13], [14]

Які види має карієс зубів?

Для реєстрації стану зубів у клінічних документах було запропоновано понад 20 систем. У нашій країні застосовується система цифрового позначення зубів верхньої і нижньої щелеп, запропонована Зігмоноіді в 1876 р

У 1970 р в Будапешті Міжнародна федерація дантистів (FDI). Міжнародна організація стандартів (ISO) і Всесвітня організація охорони здоров'я (WHO) затвердили міжнародну систему позначення зубів, де кожна половина верхньої і нижньої щелеп позначена цифрою.

Номер зуба позначається від мірного різця до третього моляра цифрами від 1 до 8 відповідно.

У США прийнята універсальна цифрова система Американської дентальної асоціації.

Постійний прикус:

• 1-8 9-16
• 32-25 24-17

Тимчасовий прикус:

• ABCDE FYHI
• TSRQP ONMLK

ISO пропонує позначати назву поверхні зубів, прийнятої в клініці, буквами:

• окклюзионная - О (О),
• мезиальная - М (М),
• дистальная - Д (D),
• вестибулярна (губна або щечная) - В (V),
• лингвальная - Л (L),
• радикулярная (коренева) - Р (G).

Класифікація каріозного процесу може бути представлена за такими ознаками.

Топографічна:

• карієс зубів у стадії плями;
• поверхневий карієс зубів;
• середній карієс зубів;
• глибокий карієс зубів.

Анатомічна:

• карієс емалі;
• карієс дентину;
• карієс цементу.

За локалізацією:

• фіссурний карієс зубів;
• аппроксімальних карієс зубів;
• пришийковий карієс зубів.

За пропозицією Блека (1914), з урахуванням локалізації каріозного ураження виділяється п'ять класів.

• Клас 1 - порожнини, розташовані в ямках і фиссурах молярів і премолярів, мовній поверхні верхніх різців і вестибулярної і язикової борознах молярів.
• Клас 2 - порожнини на апроксимальних (контактних) поверхнях молярів і премолярів.
• Клас 3 - порожнини на апроксимальних поверхнях різців і іклів без ураження ріжучих країв.
• Клас 4 - порожнини на апроксимальних поверхнях різців і іклів з ураженням ріжучого краю.
• Клас 5 - порожнини в пришийковій області на вестибулярної і язикової поверхнях.

Американські стоматологи виділяють ще і 6-й клас.

Клас 6 - порожнини на ріжучому краї різців і на вершинах пагорбів.

За тривалістю перебігу:

• швидкоплинний карієс зубів;
• медленнотекущих карієс зубів;
• стабілізований карієс зубів.

За інтенсивністю розвитку карієсу:

• компенсований карієс зубів;
• субкомпенсований карієс зубів;
• декомпенсований карієс зубів (для дитячого віку).

Поруч авторів запропоновані класифікації, що враховують наведені вище властивості каріозного процесу. Так, Е.В. Боровським і П.А. Лейсі (1979) запропонована наступна класифікація.

Клінічна форма:

• а) стадія плями (каріозні демінералізація);
• б) прогресуюча (білі і світлі плями);
• в) інтермітуюча (коричневі плями);
• г) призупинити (темно-коричневі плями).

Каріозний дефект (дезінтеграція):

• емалі (поверхневий карієс зубів);
• дентина;
• середній карієс зубів;
• глибокий карієс зубів;
• цементу.

За локалізацією:

• фіссурний карієс карієс зубів;
• карієс пришеечной області.

За течією:

• швидкоплинний карієс карієс зубів;
• медленнотекущих карієс карієс зубів;
• стабілізований процес.

За інтенсивністю ураження:

• поодинокі ураження;
• множинні ураження;
• системні ураження.

Карієс зуба

Карієс зуба характеризується болями в зубі, які носять строго причинний характер, зникають відразу після усунення дратівної фактора. Наявність дефекту твердих тканин зуба.

Анамнез. Динаміка відчуттів: на ранніх стадіях - почуття оскоми, потім - біль від солодкого, далі - біль від термічних і механічних подразників. Дефект зуба з'являється вже після прорізування (зуб прорізується інтактним).

Огляд. Локалізація поза імунних зон (приясенній, проксимальная поверхні, області ямок і фісур). Суворої симетричності поразок немає. Можливі поодинокі дефекти окремих зубів або множинний карієс зубів. При огляді визначається пляма або порожнину.

Об'єктивні дані. Шорсткість при зондуванні дна і стінок порожнини. Перкусія безболісна. Електровозбудімость пульпи в межах фізіологічної чутливості (2-10 мкА). На рентгенограмі в періодонтальної щілини змін немає.

[15], [16], [17], [18], [19]

Поверхневий карієс зубів

Скарги: болі від хімічних подразників (від солодкого). Визначається косметичний дефект у вигляді неглибокої порожнини, порушення кольору. Виявляється шорсткість емалі.

Анамнез: відчуття з'явилися недавно (тижні). Раніше була зміна кольору емалі на окремій ділянці зуба. При появі на зміненому ділянці пігментації біль від солодкого може зникати.

Огляд: дефект в межах емалі - стінки білясті або пігментовані. Локалізація - ділянки низької резистентності емалі (пришийкова, проксимальная області, ямки, фісури).

Об'єктивні дані. Зондування виявляє шорсткість поверхні. Хворобливості немає. Термометрія і перкусія - безболісні. Емаль навколо дефекту забарвлюється метиленової синню. Трансіллюмінація виявляє гасіння світіння. Електровозбудімость пульпи в межах норми (2-5 мкА). На рентгенограмі змін в періодонтальної щілини немає.

Додаткову інформацію дає зондування. При карієсі і кислотному некрозі поверхню шорстка, кінчик зонда затримується в МІКРОДЕФЕКТИ. При гіпоплазії, флюорозу, ерозії, клиновидном дефекті кінчик зонда ковзає по поверхні, шорсткості не виявляється, поверхня дефекту - гладка, блискуча.

Середній гострий карієс зубів

Скарги на біль від хімічних, термічних і механічних впливів, яка зникає відразу після усунення подразника. Наявність порожнини, застрявання пиши.

Анамнез: Порожнина може існувати кілька тижнів, місяців. Раніше була зміна кольору емалі на окремій ділянці зуба, шорсткість емалі, біль від солодкого.

Огляд виявляє порожнину в межах плащового дентину (середньої глибини), дентин світлий, без пігментації. Локалізація - улюблена для карієсу (пришийкова область, проксимальні, оклюзійна поверхні, фісури, ямки). Можливі як поодинокі, так і множинні ураження.

Об'єктивні дані. Зондування виявляє шорсткість дна і стінок порожнини, хворобливість в області емалево-дентинного з'єднання. Препарування бором даної ділянки викликає біль. Термометрія болюча: спрямований струмінь хладоагента провокує короткочасну больову реакцію. Перкусія - безболісна. Емаль навколо дефекту забарвлюється метиленової синню. Електровозбудімость пульпи не змінена (2-5 мкА). На рентгенограмі в періодонтальної щілини змін немає, в області каріозної порожнини визначається ділянку просвітлення.

Середній хронічний карієс зубів

Скарги на наявність порожнини (застрявання їжі). Дно і стінки порожнини пігментовані. Болі відсутні або строго причинні (від холодного), слабкої інтенсивності.

Анамнез: порожнину може існувати кілька тижнів, місяців. Раніше була зміна кольору емалі на окремій ділянці зуба, шорсткість емалі. При появі на зміненому ділянці пігментації біль могла зникнути.

Огляд: порожнина розташована в межах плащового дентину (середньої глибини і розмірів), дно і стінки пігментовані. Локалізація - улюблена для карієсу (пришийкова область, проксимальні, оклюзійна поверхні). Можливі симетричні, однак частіше поодинокі ураження.

Об'єктивні дані. Зондування виявляє шорсткість поверхні дефекту, зондування може бути безболісним або слабо чутливим в області емалево-дентинного з'єднання. Препарування бором ЕРС - болісно. Термометрія: спрямований струмінь хладоагента може викликати болючу короткочасну реакцію слабкої інтенсивності. Перкусія - безболісна. Емаль навколо дефекту не фарбується метиленової синню. Електровозбудімость пульпи збережена. На рентгенограмі в періодонті змін немає, виявляється ділянка просвітлення в області каріозної порожнини.

[20], [21], [22], [23], [24]

Глибокий гострий карієс зубів

Скарги: гострий біль від хімічних, термічних і механічних подразників, зникає відразу після усунення причинного фактора. Можлива зміна зуба в кольорі, дефект коронки, порожнину значних розмірів, потрапляння (застрявання) пиши.

В анамнезі - болі від хімічних подразників (солодкого), наявність порожнини невеликих розмірів, які поступово збільшувалися.

Огляд виявляє глибоку каріозну порожнину (значних розмірів). Вхідний отвір буває менше, ніж ширина порожнини, що легко визначається при зондуванні. Емаль / дентин на стінках порожнини можуть бути світлі або меловидно змінені.

Об'єктивні дані. Зондування дна каріозної порожнини хворобливо, розм'якшений дентин податливий і знімається пластами. Термічні подразники викликають інтенсивну, але короткочасну больову реакцію. Перкусія зуба безболісна. Електровозбудімость пульпи в межах норми або злегка знижена (до 10-12 мкА). На рентгенограмі визначається ділянка просвітлення в області каріозної порожнини. Повідомлення з пульповой камерою немає. Зміни в періодонті на рентгенограмі відсутні.

[25]

Глибокий хронічний карієс зубів

Скарги на причинний біль слабо виражені або можуть бути відсутні. Турбує наявність порожнини, куди потрапляє їжа, зміна кольору зуба.

В анамнезі - болі від хімічних, термічних, механічних подразників - строго причинні, короткочасні. При хронічному перебігу - симптоми слабо виражені, періодичні.

При огляді визначається каріозна порожнина значної глибини, поширюється в близько-пульпарного дентин. Характерно широке вхідний отвір. Дно і стінки порожнини покриті пігментовані дентином.

Об'єктивні дані. При зондуванні болючість відсутня або слабко виражена в області дна порожнини. Дентин щільний. Повідомлення з пульпою немає. Термометрія безболісна або слабо чутлива. Електровозбудімость пульпи буває дещо знижена (10-12 мкА). На рентгенограмі можна визначити розміри каріозної порожнини по ділянці просвітління. Змін в періодонті не виявляється.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Проксимальний карієс зубів

Скарги: характерно застрявання пиши між зубами. Зміна кольору на проксимальному ділянці зуба. Можливий біль від холодного.

Анамнез дає мізерні відомості.

Огляд, порожнина не визначається. Можуть виявлятися змінені в кольорі ділянки емалі: Меловідниє або пігментовані

Об'єктивні дані. Звичайне зондування доступних поверхонь зуба не виявляє порожнини. При ретельному зондуванні гострим інструментом проксимальної області виявляється шорсткість - кінчик зонда затримується в дентині. Полоскання рота холодною водою може не викликати больового відчуття. Направлений струмінь хладоагента провокує короткочасний напад болю. Перкусія зуба - безболісна. При трансиллюминации виявляється ділянку гасіння світіння в проксимальному відділі. Електровозбудімость зуба в межах норми або дещо знижена (2-12 мкА). Рентгендіагностика надається важливе значення: на рентгенівському знімку визначається ділянку просвітлення в області каріозної порожнини.

Карієс цементу

Початкова стадія карієсу відрізняється розм'якшенням цементу. Дефект не виявляється, однак поверхню характеризується зміною кольору: світлішає або, навпаки, пігментіруется, набуваючи світло-коричневий, рудуватий відтінок. Визначається податливість при зондуванні. Поява каріозної порожнини супроводжується деструкцією дентину. В результаті кінчик зонда легко занурюється в тканину кореня. Термометрія, зондування стають болючими, що відповідає клініці карієсу дентину (середнього або глибокого).

Карієс цементу може поширюватися по колу зуба, циркулярно, у напрямку до верхівки кореня або, навпаки, до емалево-дентинних з'єднанню. Розвиток дефекту на проксимальної поверхні може протікати безсимптомно аж до виникнення пульпіту.

Видалення зубних відкладень сприяє візуальному виявленню прихованих поразок цементу. Використання гострого зонда дозволяє визначити розм'якшення дентину і рівень відчуття дотику.

Рентгенографічне дослідження - діагностувати проксимальний карієс зубів.

Розвиток каріозного процесу можливо під штучною коронкою. Ураження, обмежується емаллю, буває рідко, при малому терміні перебування зуба під штучною коронкою. При більш тривалому терміні в 2 рази частіше зустрічається каріозне пошкодження дентину. Розвиток карієсу цементу також залежить від терміну користування штучною коронкою. Одночасне ураження коронки і кореня зуба безпосередньо пов'язано з тривалістю носіння конструкції. Значно збільшується кількість каріозних порожнин в придесневой області, виявляється циркулярний карієс зубів у пацієнтів старших вікових груп.

Руйнування коронки зуба по горизонталі, без яскраво вираженої каріозної порожнини реєструється при тривалому перебуванні зуба під штучною коронкою. Дефект щелевидной форми в придесневой області зустрічається в кожному четвертому випадку. При зростанні терміну носіння коронки збільшується частота виникнення приясенного карієсу. Порушення крайового прилягання пломби, розвиток вторинного карієсу зустрічається незалежно від тривалості перебування зуба під штучною коронкою.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Як розпізнати карієс зубів?

Діагностика карієсу зуба, покритого штучною коронкою, вимагає ретельного зондування шийки зуба. Реакція на термометрію проводиться з використанням холодоагенту з спрямованої струменем (Coolan). Значно полегшується діагностика після зняття штучної коронки.

Ретельне обстеження дозволяє виявити втрату природного блиску ураженої ділянки емалі. Вона стає матовою, а згодом, при переході в хронічну стадію при відкладенні пігменту меланіну і інших барвників, набуває коричневого або навіть чорного забарвлення. На вплив температурних подразників хворий не реагує. Перкусія даного зуба безболісна. Електроодонтометріческая діагностика вказує на наявність показників, рівних 3-6 мкА, що відповідає нормі.

На рентгенограмі, особливо на аппроксімальних поверхнях зубів, можна виявити осередки демінералізації, визначити зону ураження, подальший перебіг і результати реминерализирующей терапії.

У клінічній практиці застосовуються основні і додаткові методи діагностики карієсу до основних методів належать:

1. Стоматоскопії. Опромінення зубів ультрафіолетовою лампою. При відсутності карієсу емаль зуба буде флюооресціровать жовтуватим світлом, і випадку порушення структури зуба (демінералізації) буде спостерігатися зниження флюоресценції.
2. Трансіллюмінаціонний метод. Методика полягає в просвічуванні тканин зуба галогеновой лампою для затвердіння композиційних матеріалів або спеціальною лампою з волоконної оптикою. Порушення структури зуба буде відзначено у вигляді учасниць затемнення. Методика застосовується при виявленні вторинного карієсу навколо пломбувального матеріал, тріщин емалі зуба і контролю повноти видалення зміненого дентину при обробці каріозної порожнини.
3. Вітальне фарбування. Метод заснований на факті посилення проникності емалевого бар'єру барвниками і зоні демінералізації або протруювання емалі кислотою. Очищений від нальоту і висушений зуб фарбується протягом 3 хв тампонами з 2% водним розчином метиленового синього. Потім барвник змивається водою і залишається пофарбований протравлений ділянку емалі. Інтенсивність забарвлення має діапазон від блідо-блакитного до яскраво-синього з інтенсивністю забарвлення від 0 до 100%, а у відносних цифрах від 0 до 10 або 12 в залежності від відмінності шкал. Контроль проводиться через 24 год, нормальна емаль до цього часу відновлюється і не фарбується або в разі зміни кислотної резистентності залишається ще кілька діб пофарбованої. За тривалістю збереження забарвлення можна судити про стан демінералізації емалі.
4. Колориметричний тест. Методика полягає в послідовному полосканні порожнини рота 0.1% глюкози і 0.15% розчині метиленового червоного. На ділянках емалі, де відбувається зміна рН в кислу сторону при показниках 4.4-6.0 і нижче змінюється забарвлення від червоного до жовтого кольору. Рівень виявлення карієсу становить 74.8% (Hardwick).
5. Рефлексія. Виявлення каріозного процесу в пришийковій області зуба відбитим світлом освітлювальної лампи стоматологічної установки.
6. Апарат KAVO Diagnodent, Лазерний діод апарату створює імпульсні світлові хвилі, які потрапляють на поверхню зуба. Як тільки змінена зубна тканина збуджується цим світлом, вона починає флюоресцировать світловими хвилями іншої довжини. Довжина відбитих хвиль аналізується приладом. Рівень змін тканин відбивається на дисплеї приладу у вигляді цифрових показників або звуковим сигналом. Прилад дозволяє виявити важкодоступні ділянки демінералізації, фіссурний карієс зубів аппроксімальних поверхонь або змінені тканини при обробці каріозної порожнини. Дія приладу не викликає ніяких неприємних відчуттів у хворого.

Обстеження стоматологічних хворих дозволяє оточити схильність пацієнта до каріесогенним процесу. Схильність зубів до каріозної руйнування характеризується наступними ознаками: карієс зубів фронтального ряду, швидке випадання пломб і поява нових каріозних порожнин на протязі одного року після санації, наявність декількох каріозних порожнин на одному зубі, наявність депульпованих зубів і велика кількість нальоту на зубах.