Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Метаболізм фолієвої кислоти
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Фолієва кислота важлива для нормального кровотворення. Її дефіцит порушує еритропоез, гранулопоез та тромбопоез.
Фолієва кислота надходить в організм дитини з їжею. Фолатів найбільше в яловичій та курячій печінці, салаті, шпинаті, помідорах, спаржі, м'ясі, дріжджах; людське та коров'яче молоко містять у 6 разів більше фолатів, ніж козяче. Добова потреба у фолієвій кислоті становить 20-50 мкг, що еквівалентно 100-200 мкг харчових фолатів. Фолати всмоктуються у дванадцятипалій кишці та в проксимальному відділі порожньої кишки. У клітині фолат відновлюється до 5-метилтетрагідрофолату під дією дигідрофолатредуктази, яка зв'язується з різними білками плазми крові (а2 макроглобулін, альбумін, трансферин, специфічний білок - переносник фолату); 5-метилтетрагідрофолат віддає метильну групу кобаламіну під час утворення метіоніну з цистеїну. Сполуки фолатів також відіграють важливу роль у синтезі ДНК, віддаючи один атом вуглецю при перетворенні дезоксиуридину на дезокситимідин. Тетрагідрофолат піддається поліглутамінуванню; Цей механізм, очевидно, забезпечує утримання фолатів у клітині. Більшість фолатів транспортується до печінки, де вони відкладаються у вигляді поліглутаматів або активуються в один з активних кофакторів. Фолати також транспортуються до клітин кісткового мозку, оскільки вони необхідні для їх проліферації. Накопичення фолатів у клітині є вітамін B12 залежним процесом. Дефіцит кобаламіну призводить до блокування метаболізму фолатів на стадії утворення метилтетрагідрофолату, в результаті чого фолат витрачається на синтез дезоксиуридину; поліглутамінування відбувається менш ефективно, що призводить до витоку фолатів з клітини. Невелика кількість фолатів – близько 10 нг на добу – виводиться з сечею. Загальний вміст фолатів в організмі становить 5-10 мг, половина з яких знаходиться в печінці.
Патогенез дефіциту фолієвої кислоти
Дефіцит фолатів у дитини може виникнути відносно легко, оскільки добове споживання фолатів високе, а надходження резорбованих фолатів з їжею обмежене. Запаси фолатів в організмі невеликі. Мегалобластна анемія розвивається при дефіциті фолатів через 16-133 дні. При дієті без фолатів відбувається швидке та значне зниження концентрації фолатів у сироватці крові. Однак концентрація в еритроцитах на цьому етапі може ще бути нормальною та знижуватися лише пізніше, тому для виявлення часткового дефіциту необхідно визначити його концентрацію в еритроцитах.
Дефіцит фолатів призводить до зниження утворення 5,10-метилентетрагідрофолієвої кислоти, необхідної для синтезу пуринових попередників нуклеїнових кислот, що призводить до порушення синтезу ДНК.
[