^
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Опісторхоз - Причини та патогенез

Медичний експерт статті

Терапевт, спеціаліст з інфекційних захворювань
Олексій Кривенко, Медичний рецензент
Останній перегляд: 04.07.2025

Причини опісторхозу

Збудником опісторхозу є Opistorchis felineus (котяча двуустка), яка належить до виду плоских червів (трематод), класу двуусток. Має плоске видовжене тіло довжиною 8-14 мм і діаметром 1-3,5 мм; воно оснащене двома присосками - ротовою та черевною. Опісторхи є гермафродитами. Яйця блідо-жовтого кольору, майже безбарвні, з гладкою двоконтурною шкаралупою, що має кришечку на злегка звуженому полюсі та невелике потовщення на протилежному кінці. Розмір яєць становить 23-24x11-19 мкм.

Збудник опісторхозу має складний цикл розвитку. Окрім остаточних господарів, він має двох проміжних та додаткового господаря. У остаточних (основних) господарів гельмінт паразитує в статевозрілій стадії свого розвитку. З жовчних проток, жовчного міхура та проток підшлункової залози людини та м'ясоїдних ссавців (кішок, собак, лисиць, песців, соболів, росомах, домашніх свиней тощо) яйця паразита проникають у кишечник разом з жовчю, а потім потрапляють у навколишнє середовище. Подальший розвиток відбувається у водоймах, де опісторхоз залишається життєздатним до 6 місяців і ковтається першим проміжним господарем - прісноводним молюском роду Codiella. В тілі якого відбувається ряд перетворень: з яйця виходить мірацидій, що утворює спороцисту, в якій формуються редії, що народжує велику кількість личинок наступної стадії (церкаріїв). Останні залишають молюска та проникають у м'язи другого проміжного хазяїна – риб родини коропових (язь, сибірський ялець, лин, європейська плотва, головень, краснопірка, короп, сазан, вусань, лящ, біляк, головень, жерех, уклейка), де церкарії перетворюються на метацеркарії, які стають інвазійними через 6 тижнів. Риби, заражені метацеркаріями опісторхісу, є джерелом інфекції для людини та багатьох хижих тварин.

У шлунку та дванадцятипалій кишці остаточного хазяїна метацеркарії видаляються. Під дією шлункового соку тканина риби та сполучнотканинна капсула перетравлюються, а під дією дуоденального соку метацеркарії вивільняються з внутрішньої оболонки. Маючи позитивний хемотаксис до жовчі, паразити знаходять отвори жовчної протоки та через загальну жовчну протоку проникають у жовчні протоки та жовчний міхур, а іноді й у підшлункову залозу. Через 3-4 тижні після зараження гельмінти досягають статевої зрілості та після запліднення починають виділяти яйця. Тривалість життя опісторхозу сягає 15-25 років.

Яйця O. felineus стійкі в навколишньому середовищі: вони залишаються життєздатними близько року в прісній воді. Личинки опісторхіса гинуть при варінні цілої риби через 20 хвилин, а у рибному фарші – через 10 хвилин від початку варіння. При засоленні риби личинки гинуть через 4-7 днів. Гаряче копчення згубне для збудника, але холодне копчення його не знищує.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенез опісторхозу

Після вживання зараженої риби метацеркарії потрапляють у шлунок і дванадцятипалу кишку, а через 3-5 годин досягають внутрішньопечінкових жовчних проток – їхнього основного місця проживання в організмі остаточного хазяїна. У 20-40% інфікованих особин опісторхоз виявляється в протоках підшлункової залози та жовчному міхурі. Під час міграції та подальшого розвитку вони виділяють ферменти та продукти обміну речовин, що мають сенсибілізуючу та пряму токсичну дію на організм.

У динаміці інвазивного процесу при опісторхозі виділяють дві фази – ранню (гостру) та пізню (хронічну).

  • Патогенез ранньої стадії ґрунтується на токсико-алергічних реакціях організму на метаболіти, що виділяються личинками під час їх міграції та дозрівання, а також на антигени останніх. На цій стадії спостерігається підвищення проникності судин печінки та підшлункової залози; продуктивний васкуліт; еозинофільна інфільтрація строми органів, їх набряк; проліферація та десквамація епітелію жовчних проток. Еозинофільні інфільтрати утворюються в шлунково-кишковому тракті (у дванадцятипалій кишці, печінці, легенях тощо).
  • У хронічній стадії токсико-алергічні реакції зберігаються, але основні патологічні зміни зумовлені активністю опісторхозів, які своїми присосками та шипами подразнюють та пошкоджують стінку жовчних та панкреатичних проток, жовчного міхура, викликаючи запальну та регенеративно-гіперпластичну реакцію з розвитком холангіту та перихолангіту, що призводять до фіброзу органів. Скупчення паразитів та їх яєць уповільнюють відтік жовчі та панкреатичного соку. Гіперпластичні та запальні процеси призводять до розвитку стриктур у термінальній частині загальної жовчної та міхуровій протоці, сприяють приєднанню бактеріальної інфекції та утворенню каменів у жовчних протоках та панкреатичній протоці. Тривала інвазія може закінчитися цирозом печінки. Часто супроводжується гастродуоденітом (навіть ерозивно-виразковим).

Проліферативні процеси при опісторхозі, що вважається передраковим станом, у поєднанні з дією екзогенних канцерогенів можуть призвести до розвитку холангіокарциноми. У Західному Сибіру, де рівень поширеності опісторхозу високий, захворюваність на холангіокарциному в 10-15 разів вища, ніж в інших популяціях.

Рання імунна відповідь на опісторхоз супроводжується 10-12-кратним підвищенням рівня загального IgM з максимумом на 2-3 тижні та зниженням їх концентрації через 6-8 тижнів, коли відзначається підвищення вмісту IgG. Згодом концентрація антитіл падає нижче порогових значень, що створює умови для реінвазії та тривалого паразитування опісторхозу в організмі. Імуносупресія, що супроводжує інвазію, знижує стійкість до інших інфекцій, сприяє тяжкому перебігу шигельозу та інших кишкових інфекцій, часто провокує хронічне бактеріоносійство у хворих на черевний тиф, обтяжує перебіг вірусного гепатиту з тяжким холестазом, частими загостреннями та рецидивами.


Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

Портал ua.iliveok.com – інформаційний ресурс. Ми не надаємо медичних консультацій, діагностики або лікування, не займаємося продажем будь-яких товарів або наданням послуг. Будь-яка інформація, що міститься на цьому сайті, не є офертою або запрошенням до будь-яких дій.
Інформація, опублікована на порталі, призначена лише для ознайомлення та не повинна використовуватись без консультації з кваліфікованим спеціалістом. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі наслідки використання інформації, представленої на цьому ресурсі.
Уважно ознайомтесь з правилами та політикою сайту.
Ви можете зв'язатися з нами, зателефонувавши: +972 555 072 072, написавши: contact@web2health.com або заповнивши форму!

Copyright © 2011 - 2025 ua.iliveok.com. Усі права захищені.