Отогенні абсцеси головного мозку: причини, симптоми, діагностика, лікування

Абсцес – це порожнина, заповнена гноєм і відокремлена від навколишніх тканин і органів піогенною оболонкою.

Класифікація отогенних абсцесів головного мозку

За часом виникнення отогенні абсцеси зазвичай поділяють на ранні та пізні. Пізні абсцеси – це ті, що формуються після 3 місяців.

Ранні абсцеси проходять низку послідовних стадій свого розвитку:

• гнійно-некротичний енцефаліт:
• формування гнійної капсули;
• прояви абсцесу;
• термінальна стадія.

Пізні абсцеси за клінічним перебігом поділяють на швидкорозвивальні, повільнорозвивальні та безсимптомні.

Патогенез отогенних абсцесів головного мозку

Отогенні абсцеси мозку виникають у безпосередній близькості до місця інфекції та найчастіше локалізуються у скроневій частці та мозочку.

На ранній стадії енцефаліту (перші 1-3 дні) навколо кровоносних судин виникає місцева запальна реакція. Розвиток енцефаліту пов'язаний з набряком тканини мозку та утворенням некротичної ділянки. На пізній стадії енцефаліту (4-9 днів) спостерігаються важливі гістологічні зміни, такі як максимальний набряк тканини мозку, збільшення розмірів некрозу та утворення гною. Фібробласти утворюють ретикулярну мережу навколо зони запалення, яка служить попередником колагенової капсули.

На ранній стадії (10-13 дні) формування капсули колагенова мережа ущільнюється, а некротичний центр ізолює від навколишньої речовини мозку. Очевидно, цей процес має вирішальне значення для захисту навколишньої тканини від пошкодження. На пізній стадії формування капсули (14-й день і пізніше) абсцес має п'ять чітких шарів:

• некротичний центр;
• периферична зона запальних клітин та фібробластів;
• колагенова капсула:
• площа новоутворених судин;
• ділянка реактивного гліозу з набряком.

Для розвитку добре сформованої капсули потрібно 2 тижні.

Фактори, що впливають на формування капсули, включають тип збудника, джерело інфекції, стан імунної системи організму, застосування антибіотиків та глюкокортикоїдів.

Симптоми отогенних абсцесів головного мозку

Клінічні прояви абсцесу залежать від його локалізації та об'єму, вірулентності збудника, імунного статусу пацієнта, наявності набряку мозку та тяжкості внутрішньочерепної гіпертензії. Абсцес – це гострий запальний процес, який зазвичай розвивається швидко, що є основною відмінністю від інших внутрішньочерепних уражень, що займають об'єм. Симптоми абсцесу розвиваються не більше ніж за два тижні, а часто й менш ніж за один тиждень.

Характерною ознакою пізнього абсцесу є наявність чітко окресленої капсули. Клінічні прояви пізніх абсцесів дуже різноманітні та визначаються локалізацією патологічного вогнища та його розмірами. Провідними симптомами пізніх абсцесів можна вважати прояв внутрішньочерепної гіпертензії з появою офтальмологічних та рентгенологічних ознак патологічного об'ємного утворення в порожнині черепа.

Найсерйознішим ускладненням абсцесу мозку є прорив гнійної порожнини на шлях спинномозкової рідини і особливо в шлуночки мозку.

Розрізняють початкову, латентну та явну стадії розвитку абсцесу.

На початковій стадії основним симптомом є головний біль. Він може бути гемікраніальним, але найчастіше дифузним, постійним та стійким до лікування. Якщо спостерігається значне підвищення внутрішньочерепного тиску, головний біль супроводжується нудотою та блюванням. Підвищений внутрішньочерепний тиск разом з мас-ефектом, спричиненим абсцесом, може призвести до порушення рівня свідомості: від помірної сплутаності свідомості до розвитку коми. Стан свідомості є єдиним найважливішим прогностичним фактором. Тривалість цієї стадії становить 1-2 тижні.

Далі, протягом 2-6 тижнів розвитку латентної стадії, явних симптомів ураження мозку не спостерігається, але самопочуття пацієнта часто змінюється. Погіршується настрій, розвивається апатія, відзначається загальна слабкість та підвищена стомлюваність.

Явна стадія триває в середньому 2 тижні. Якщо пацієнт не перебуває під пильним наглядом, початкова стадія залишається непоміченою, а явну стадію розпізнають пізно.

Діагностика отогенних абсцесів головного мозку

Фізичний огляд

Під час фізикального обстеження пацієнта у явній стадії захворювання можна виділити чотири групи симптомів: загальноінфекційні, загальномозкові, провідникові та вогнищеві.

До першої групи належать загальна слабкість, втрата апетиту, запори та втрата ваги. Температура тіла зазвичай нормальна або знижена, ШОЕ підвищена, лейкоцитоз помірний без суттєвих змін кількості лейкоцитів. У половини пацієнтів може спостерігатися епізодичне нерегулярне підвищення температури тіла до 39°C і вище.

Загальноцеребральні симптоми спричинені підвищеним внутрішньочерепним тиском. До них належать головний біль, блювота без попередньої нудоти, скутість потиличних м'язів, симптом Керніга. На відміну від менінгіту, брадикардія спостерігається через тиск на довгастий мозок. Частіше, ніж при менінгіті, застійні диски зорового нерва виявляються під час дослідження очного дна. Менінгізм присутній у 20% пацієнтів. Набряк сосочків зорового нерва пов'язаний з внутрішньочерепною гіпертензією та виявляється у 23-50% пацієнтів.

Здавлення провідних систем та підкіркових ядер відбувається внаслідок дислокації тканини мозку. Відзначаються контралатеральний геміпарез та параліч. Можуть страждати черепно-мозкові нерви. Парез окорухового та лицьового нервів розвивається за центральним типом. Центральна іннервація верхньої групи мімічних м'язів двостороння, тому при парезі нижньої групи м'язів мімічна функція м'язів чола зберігається. Відзначаються пірамідні симптоми.

Найбільше діагностичне значення мають вогнищеві неврологічні симптоми. Вогнищевий неврологічний дефіцит відзначається у 50-80% пацієнтів, його прояви пов'язані з локалізацією абсцесу.

Пошкодження домінантної скроневої частки мозку (лівої у правшів і правої у лівшів) характеризується сенсорною та амнестичною афазією. При сенсорній афазії та збереженні слуху пацієнт не розуміє, що йому говорять. Його мова перетворюється на безглуздий набір слів. Це відбувається через пошкодження ділянки Верніке в задньому відділі верхньої скроневої звивини домінантної півкулі мозку. Пацієнт також не може читати (алексія) або писати (аграфія). Амнестична афазія проявляється тим, що пацієнт замість того, щоб називати предмет, описує його призначення, що пов'язано із зорово-слуховою дисоціацією в результаті пошкодження нижніх і задніх відділів скроневої та тім'яної часток.

Абсцес у «непровідній» скроневій частці може проявлятися психічними розладами: ейфорією або депресією, зниженням критичного мислення, які часто залишаються непоміченими. Саме тому таку частку називають «мовчазною».

Патологія будь-якої з скроневих часток мозку супроводжується втратою однакових полів зору обох очей (гомонімічна гемнанопсія). Ураження кіркового вестибулярного представництва супроводжується запамороченням та атаксією з відхиленням тіла в бік, протилежний ураженню.

Абсцес мозочка характеризується порушенням тонусу кінцівок, атаксією, спонтанним ністагмом та мозочковими симптомами. Під час пальцевої проби відзначається відхилення та опускання руки на ураженій стороні. Під час вказівної та пальцевої проб спостерігається промах у напрямку ураженої сторони. Пацієнт невпевнено виконує пробу «п'ята-коліно» ногою на ураженій стороні, зміщуючи її далі, ніж потрібно. Мозочкова атаксія проявляється відхиленням тіла в позі Ромберга в уражену сторону та «п'яною» ходою з відхиленням у ту ж сторону. Відхилення тіла та кінцівок збігаються з напрямком швидкого компонента ністагму, на відміну від вестибулярної атаксії, при якій відхилення тіла та кінцівок збігаються з напрямком повільного компонента ністагму. Спонтанний ністагм має великі масштаби, може бути множинним при значному ураженні мозочка. Вертикальний ністагм є несприятливою прогностичною ознакою. Мозочкові симптоми включають неможливість виконати флангову ходу в напрямку ураженої півкулі мозочка, адіадохокінез та інтенційний тремор під час пальце-носової проби.

При абсцесі головного мозку можливе раптове погіршення стану пацієнта. Останнє пов'язане або з дислокацією головного мозку, або з проривом вмісту абсцесу в субарахноїдальний простір або в шлуночки головного мозку. При несприятливому перебігу захворювання в термінальній стадії, через виражений дислокаційний синдром, спостерігаються анізокорія, обмеження погляду вгору, втрата свідомості та порушення дихального ритму. Смерть настає або на тлі наростаючого набряку мозку від зупинки дихання та серцевої діяльності, або на тлі гнійного вентрикуліту при прориві гною в шлуночки головного мозку.

Лабораторні дослідження

При абсцесах мозку спостерігається помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ до 20 мм/год і вище.

Спинномозкова пункція при абсцесі головного мозку небезпечна та швидко призводить до клінічного погіршення. Зміни спинномозкової рідини неспецифічні. Спинномозкова рідина прозора, витікає під тиском, має дещо підвищений вміст білка та слабо виражений плеоцитоз (до 100-200 клітин/мкл). При прориві гною в субарахноїдальний простір розвивається вторинний менінгіт, що характеризується відповідними змінами спинномозкової рідини.

Інструментальні дослідження

Радіологічна діагностика має велике значення в діагностиці абсцесів головного мозку. Абсолютними радіологічними ознаками абсцесу є контурування кальцифікованих стінок абсцесу з наявністю в ньому певного рівня рідини або газу.

При проведенні ехоенцефалографії та каротидної ангіографії можна встановити ознаки внутрішньочерепного об'ємного процесу, що зміщує серединні структури мозку.

Для точної діагностики локалізації абсцесу головного мозку необхідне широке використання КТ та МРТ. КТ виявляє гладку, тонку, регулярно контуровану стінку абсцесу, яка накопичує контрастну речовину, а також центральну ділянку абсцесу низької щільності. При МРТ на Т1-зважених зображеннях центральний некроз представлений зоною гіпоінтенсивності, капсула оточує зону некрозу та виглядає як тонкий ізо- або гіперінтенсивний шар. Поза абсцесом є зона гіпоінтенсивності, яка є набряком. На Т2-зважених зображеннях відтворюються ті ж дані, як центр гіперінтенсивності, добре диференційована гіпоінтенсивна капсула та навколишній гіперінтенсивний набряк. На основі даних КТ та МРТ можна визначити оптимальний підхід до патологічного вогнища.

У скроневій частці мозку абсцес часто має округлу форму, а в мозочку — щілиноподібну. Гладкі абсцеси з чітко окресленою капсулою мають найсприятливіший перебіг. Однак капсула часто відсутня, а абсцес оточений запаленою та розм’якшеною речовиною мозку.

Якщо КТ та МРТ недоступні для діагностики, можна використовувати пневмоенцефалографію та радіоізотопну сцинтиграфію.

Диференціальна діагностика

Отогенний абсцес мозку слід відрізняти від абсцедуючого енцефаліту. Утворення відмежованої гнійної порожнини в тканині мозку найчастіше є наслідком енцефаліту, представляючи один з варіантів його результату. Диференціальну діагностику пізнього абсцесу також слід проводити з пухлиною мозку.

[ 1 ]