Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Що провокує системні васкуліти?
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Причини системного васкуліту
Системний васкуліт розвивається у дітей зі зміненою реактивністю. Серед факторів, що сприяють його виникненню, найбільш значущими є: часті гострі інфекційні захворювання, вогнища хронічної інфекції, лікарська алергія, спадкова схильність до судинних або ревматичних захворювань. Бактеріальні або вірусні інфекції (стрептококові, гепатиту В або С, вірусні, герпесвірусні, парвовірусні), алергічні реакції як фон для сенсибілізації, фактор, що дозволяє або підтримує активність, обговорюються фахівцями з акцентом як на інфекцію, так і на алергію.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Патогенез системного васкуліту
У патогенезі велике значення мають імунні комплекси, що циркулюють у крові та відкладаються на стінках судин, імунне запалення з проліферативно-деструктивними змінами стінок артерій різного калібру, пошкодження судинного ендотелію, підвищення проникності судин, гіперкоагуляція та ішемія в зоні пошкодження судин. Останнім часом у патогенезі низки системних васкулітів велике значення надається факту утворення ангінозних нейтрофільних цитоплазматичних антитіл (ANCA). Це органоспецифічні антитіла, які реагують з різними компонентами цитоплазми нейтрофілів та моноцитів. У присутності цитокінів ANCA викликають дегрануляцію нейтрофілів, адгезію та пошкодження судинних ендотеліальних клітин, а також стимулюють проліферацію Т-лімфоцитів, сприяючи гранулематозному запаленню. Існує 2 типи антитіл:
- cANCA та pANCA. cANCA – це антитіла, що викликають дифузну (класичну) цитоплазматичну люмінесценцію. pANCA – це антитіла, що викликають перинуклеарну люмінесценцію цитоплазми нейтрофілів, більш специфічні щодо мієлопероксидази та інших ферментів нейтрофілів. cANCA виявляється в активному періоді у 90% пацієнтів з гранулематозом Вегенера;
- pANCA – у 60% пацієнтів з мікроскопічним поліангіїтом, 50% із синдромом Чурга-Штрауса, 15% з гранулематозом Вегенера. Тому в робочих класифікаціях системного васкуліту мікроскопічний поліартеріїт, гранулематоз Вегенера та синдром Чурга-Штрауса наразі класифікуються як васкуліт, асоційований з ANCA.