Медичний експерт статті
Нові публікації
Вірус Епштейна-Барр
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вірус Епштейна-Барр (ЕБ) викликає інфекційний мононуклеоз, на яке хворіють люди всіх вікових груп, а також зустрічається у дітей і юнаків в Центральній Африці пухлина найчастіше верхньої щелепи - лімфому Беркітта і у дорослих чоловіків в Китаї - назофарингеального карциному. Вірус Епштейна-Барр вперше був виявлений при електронній мікроскопії перевіваемих клітин, отриманих з лімфоми Беркітта.
Вірус Епштейна-Барр від інших герпесвірусів істотно відрізняється за антигенними властивостями. За допомогою РСК, иммунодиффузии і РИФ виявляють різні антигени. Перш за все виявляється мембранний антиген (МА, або LYDMA: membrane antigen, або lymphocyte detected membrane antigen), комплементсвязивающіі ядерний антиген (EBNA - Epstein-Barris nucleic antigen); пізнім антигеном є антиген вірусного капсида (VCA - virus capsid antigen).
Вірус Епштейна-Барр вельми оригінальний у взаємодії з поражаемой їм кліткою-хазяїном: він викликає не загибель, а проліферацію лімфоцитів. Викликана вірусом Епштейна-Барр трансформація лімфоцитів дозволяє тривалий час культивувати останні; при цьому виявляється позитивна РИФ з антисироватки до вірусу Епштейна-Барр. Зазначена трансформація робить лімфоцити здатними до нескінченного поділу. У всіх клітинах в великих кількостях з'являються геноми вірусу Епштейна-Барр, а в навколишнє середовище виділяється ядерний антиген (EBNA).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Патогенез і симптоми інфекційного мононуклеозу
Патогенез інфекції, викликаної вірусом Епштейна-Барр, до сих пір мало зрозумілий. При інфекційному мононуклеозі вірус Епштейна-Барр потрапляє на слизову рото і носоглотки, далі проникає в регіонарні лімфатичні вузли, розмножується і діссемінірует гематогенним шляхом. У лімфатичних вузлах, мигдалинах і селезінці відбувається проліферація ретикулярних і лімфоїдних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм; нерідко виникають вогнищеві некрози. У печінки можуть утворюватися лімфоїдні клітинні інфільтрати.
Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі від 4 до 60 днів, частіше 7-10 днів. Для захворювання характерне поступове розвиток: підвищується температура, з'являється біль в горлі, порушується носове дихання, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, на мигдалинах з'являється наліт. У крові відзначається лейкоцитоз, одним з найбільш характерних ознак захворювання є поява в крові атипових зрілих одноядерних клітин середнього і великого розміру з широкою базофільною протоплазми - атипових мононуклеарів і шірокоплазменних лімфоцитів; їх кількість становить 10-15% і більше. Ускладнення (синусити, пневмонія, менінгіт, нефрит) бувають рідко, прогноз сприятливий. Вельми своєрідний імунітет. В-лімфоцити продукують вірусні частинки, але малігнізації зазвичай не наступає. Це пов'язано з появою специфічних Т-кілерів, мішенню яких є вірусний антиген МА на поверхні В-лімфоцити. Активуються природні кілери, К-клітинний механізм. Збільшується активність супресорів, що гальмують проліферацію і диференціацію В-лімфоцитів і тим самим перешкоджають розмноженню уражених клітин. При одужанні з'являються Т-клітини пам'яті, які знищують заражені вірусом В-лімфоцити після їх рестімуляціі. Ці клітини циркулюють в крові перехворілих довічно. Синтезуються також вируснейтрализующие антитіла. При лімфомі Беркітта і карциномі носоглотки уражені клітини містять множинні копії інтегрованого генома вірусу Епштейна-Барр, в ядрах клітин з'являється антиген EBNA. У крові перехворілих з'являються антитіла до капсидному антигену спочатку класу IgM, потім класу IgG. Пізніше з'являються антитіла до ранніх антигенів МА і EBNA. Антитіла зберігаються довічно. Для виявлення вірусної ДНК в уражених трансформованих клітинах застосовується метод ДНК-зонда.