Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Жовта лихоманка - Причини та патогенез
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Причини жовтої лихоманки
Жовту лихоманку викликає РНК-вмісний вірус Viceronhilus tropicus роду Flavivirus родини Flaviviridae, що належить до групи арбовірусів. Капсид має сферичну форму; розмір близько 40 нм. Він нестійкий у навколишньому середовищі: швидко інактивується за низьких значень pH, впливу високих температур та звичайних дезінфікуючих засобів. Тривалий час зберігається за низьких температур (у рідкому азоті до 12 років). Встановлено антигенний зв'язок з вірусами денге та японського енцефаліту. Вірус жовтої лихоманки аглютинує еритроцити гусей, викликаючи цитопатичний ефект у клітинах Hela, KB, Detroit-6.
Вірус жовтої лихоманки культивують на курячих ембріонах та в клітинних культурах теплокровних тварин. Також можливо використовувати клітини деяких членистоногих, зокрема комара Aedes aegypti.
Було показано, що при тривалих пасажуваннях у культурі клітин та курячих ембріонах патогенність вірусу для мавп значно знижується, що використовується для приготування вакцин.
[ Патогенез жовтої лихоманки
Жовта лихоманка передається через укус інфікованого комара. При зараженні вірус проникає через лімфатичні судини в регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується протягом інкубаційного періоду. Через кілька днів він потрапляє в кров і поширюється по всьому організму. Тривалість періоду віремії становить 3-6 днів. Протягом цього часу вірус переважно потрапляє в судинний ендотелій, печінку, нирки, селезінку, кістковий мозок і головний мозок. У міру розвитку захворювання виявляється виражений тропізм збудника до кровоносної системи цих органів. В результаті відбувається підвищення проникності судин, особливо капілярів, прекапілярів і венул. Розвиваються дистрофія та некроз гепатоцитів, пошкодження клубочкової та канальцевої систем нирок. Розвиток тромбогеморагічного синдрому зумовлений як пошкодженням судин, так і порушеннями мікроциркуляції, а також порушенням синтезу плазмових факторів гемостазу в печінці.
Шкіра померлих людей зазвичай жовтого, часто фіолетового кольору через венозну гіперемію. На шкірі та слизових оболонках виявляється геморагічний висип. Характерні дегенеративні зміни в печінці, нирках та серці. Печінка та нирки значно збільшені, з дрібноточковими крововиливами, жировою дистрофією, вогнищами некрозу (у важких випадках субтотального). Характерні зміни виявляються в печінці, виявляються тільця Каунсільмена. Окрім змін у цитоплазмі, в ядрах клітин печінки виявляються ацидофільні включення (тільця Торреса). Вони виникають внаслідок проліферації вірусу в клітинах та змін у їх ядрах. Незважаючи на значні зміни в печінці, після одужання спостерігається відновлення її функцій без розвитку цирозу.
У деяких випадках причиною смерті є ураження нирок, що характеризується набряком та жировою дистрофією ниркових канальців аж до некрозу. У канальцях накопичуються колоїдні маси та кров'яні циліндри. Зміни в клубочках нирок часто незначні. Селезінка переповнена кров'ю, ретикулярні клітини фолікулів гіперпластичні. Дегенеративні зміни відбуваються в серцевому м'язі; виявляються крововиливи в перикарді. Жовта лихоманка характеризується множинними крововиливами в шлунок, кишечник, легені, плевру, а також периваскулярними інфільтратами в головному мозку.