^
A
A
A

Діабет може бути викликаний вірусом

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 27.11.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

01 February 2021, 09:00

Віруси - дійсно підступні і часом непередбачувані інфекційні агенти. Виявляється, деякі з них здатні «збивати з пантелику» інсулінові клітини в підшлунковій залозі, що призводить до збою в роботі органу.

Відомо, що розвиток діабету I типу стартує з аутоімунного нападу на підшлункову залозу. А діабет II типу є наслідком порушення обмінних процесів, ожиріння, харчових розладів і ін. При цьому про вірусне походження захворювання практично ніхто не говорить, хоча подібна інформація існує вже досить давно: вчені встановили, що «віруси діабету» належать до вірусної інфекції Коксакі з ентеровірусного ряду. Інфікування вірусом Коксакі іноді супроводжується невираженою клінічною симптоматикою, але може викликати і серйозні важкі прояви - зокрема, міокардит, панкреатит і навіть таке ускладнення, як діабет.

Дослідники з Національного онкоцентру Іспанії описали вірус CVB4, здатний викликати розвиток діабету. Вчені впровадили інфекцію в сформовані штучним шляхом інсулінові клітини підшлункової залози гризунів і людини. Крім цього, структури, що виробляють інсулін, трансплантували від людини до гризунів і після цього вводили вірус. Було виявлено, що CVB4 пригнічує білкова речовина URI, що контролює різні функції клітин. Після придушення URI в клітинному геномі затихав ген Pdx1, від якого залежить знаходження і ідентифікація β-клітин, що синтезують інсулін.

При відключенні гена Pdx1 β-клітини втрачають свою функціональну спрямованість, перестають реагувати на обмінні сигнали, виробляти і продукувати інсулін. Інакше кажучи, вірусна інфекція дезорієнтує інсулінові клітини підшлункової залози. Знову ж таки, після штучної стимуляції вироблення білкового речовини URI клітинами вони «приходять до тями» і повертають свою функціональність.

Вчені не тільки проводили дослідження на клітинних структурах. Вони виконали своєрідну перевірку зв'язку активності гена Pdx1 і білкового компонента URI з вірусною інфекцією в підшлунковій залозі у пацієнтів, які страждають на діабет. Припущення підтвердилося: у пацієнтів з вірусом білкова речовина URI і ген Pdx1 були практично неактивними. Таким чином, подібна схема діє і в людському організмі, що дозволяє задуматися про розробку нових протидіабетичних медикаментів. Нові препарати повинні направлятися на вигнання вірусу з підшлункової залози (або на його знищення) і активацію функціональних можливостей гена Pdx1 і білкового компонента URI. Цілком ймовірно, що подібні лікарські засоби будуть актуальні не тільки для лікування діабету вірусного походження, а й інших етіологічних різновидів захворювання.

До слова, діабет I типу може бути викликаний і іншої вірусної причиною: деякі вірусні агенти мають білки, схожі за структурою з інсуліном. Коли імунна система приступає до атаки вірусного вторгнення, то вона одночасно нападає і на клітини підшлункової залози.

Робота вчених описана на сторінці

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.