Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Клітини серця схильні до самоорганізації
Останній перегляд: 02.07.2025
">У серці деякі клітини періодично втрачають здатність проводити імпульси. Щоб не порушувати серцеву діяльність, кардіоміоцити здатні формувати окрему розгалужену провідну систему.
Кардіоміоцити відповідають за скоротливу функцію серця. Йдеться про спеціальні клітини, здатні генерувати та передавати електричні імпульси. Однак, крім цих структур, тканина серця представлена клітинами сполучної тканини, які не передають хвилю збудження – наприклад, фібробластами.
Зазвичай фібробласти утримують структурний каркас серця та беруть участь у загоєнні пошкоджених ділянок тканин. При інфаркті та інших травмах і захворюваннях деякі кардіоміоцити гинуть: їхні клітини заповнюються фібробластами, подібно до рубцювання тканин. При великому скупченні фібробластів проходження електричної хвилі погіршується: цей стан у кардіології називається кардіофіброзом.
Клітини, які не здатні проводити імпульс, блокують нормальну діяльність серця. В результаті хвиля направляється в обхід перешкоди, що може призвести до порушення кровообігу збудження: утворюється обертальна спіральна хвиля. Такий стан називається зворотним ходом імпульсу – це так званий re-entry, який провокує розвиток порушення серцевого ритму.
Найімовірніше, фібробласти високої щільності викликають формування зворотного імпульсного удару з наступних причин:
- непровідні клітини мають неоднорідну структуру;
- велика кількість утворених фібробластів є своєрідним лабіринтом для хвильових потоків, які змушені рухатися довшою та більш вигнутою траєкторією.
Пікова щільність фібробластних структур називається порогом перколяції. Цей показник розраховується за допомогою теорії перколяції – математичного методу оцінки виникнення структурних зв'язків. Такими зв'язками на даний момент є провідні та непровідні кардіоміоцити.
Згідно з розрахунками вчених, серцева тканина повинна втрачати свою здатність проводити струм при збільшенні кількості фібробластів на 40%. Примітно, що на практиці провідність спостерігається навіть при збільшенні кількості непровідних клітин на 70%. Це явище пов'язане зі здатністю кардіоміоцитів до самоорганізації.
За словами вчених, провідні клітини організовують власний цитоскелет всередині фіброзної тканини таким чином, що вони можуть входити в спільний синцитій з іншими тканинами серця. Фахівці оцінили проходження електричного імпульсу в 25 зразках сполучної тканини з різним процентним рівнем провідних та непровідних структур. В результаті було розраховано пік перколяції 75%. Водночас вчені помітили, що кардіоміоцити не розташовувалися в хаотичному порядку, а були організовані в розгалужену провідну систему. Сьогодні дослідники продовжують роботу над проектом: перед ними стоїть мета створення нових методів усунення аритмій, які будуть базуватися на інформації, отриманій під час експериментів.
Детальну інформацію про роботу можна знайти на сайті journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597