Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Комбіноване лікування раку крові: дослідження показало, що два препарати вбивають ракові клітини
Останній перегляд: 14.06.2024
Нова комбінація двох ліків від раку є багатообіцяючою для лікування пацієнтів з гострим мієлоїдним лейкозом (ГМЛ), одним із найпоширеніших видів раку крові. Нове дослідження, проведене вченими з WEHI (Інститут медичних досліджень Уолтера та Елізи Холл), виявило, що комбінація двох існуючих препаратів вбиває клітини AML у лабораторних тестах.
Відкриття, опубліковане в журналі Cancer Cell, незабаром може призвести до клінічних випробувань, що дасть надію 1100 австралійцям, у яких щороку діагностують AML.
Стимуляція «художника клітинної смерті» Команда дослідників з WEHI поєднала венетоклакс, один із стандартних препаратів для лікування гострого мієлоїдного лейкозу, з агоністом STING, новий клас імунотерапевтичних препаратів. Venetoclax було засновано на знаковому дослідницькому відкритті WEHI.
Доктор Сара Діпстратен, один із співавторів дослідження, сказала, що команда досліджувала різні типи раку крові, включно зі зразками раку пацієнтів з ГМЛ, і лікувала їх у лабораторії комбінацією ліків, що призвело до вражаючих результатів.
«Дуже захоплююче те, що поєднання венетоклаксу з цим новим імунотерапевтичним лікуванням може фактично викорінити AML», — сказав доктор Діпстратен.
Критична роль білка р53
Комбіноване лікування виявилося багатообіцяючим у зразках AML, пов’язаних із мутованим білком p53, типом AML, який зазвичай агресивніший і важчий для лікування. Білок p53 відіграє важливу роль у нашому організмі, запобігаючи утворенню ракових клітин, захищаючи та зупиняючи ріст пошкоджених або аномальних клітин. Однак мутації p53 значно підвищують ризик розвитку раку.
«Для пацієнтів з ГМЛ, у яких клітини лейкемії недостатньо загинули через цю мутацію, поєднання венетоклаксу з агоністом STING спричиняє більше знищення клітин ГМЛ, ніж лікування лише венетоклаксом», — пояснює доктор Діпстратен.
Графічний малюнок. Джерело: Cancer Cell (2024). DOI: 10.1016/j.ccell.2024.04.004
Агоніст STING у новій ролі
У цьому дослідженні вперше використано агоніст STING для прямого націлювання на механізми всередині ракових клітин, стимулюючи природні процеси, які спричиняють їхню загибель. Раніше агоністи STING використовували для ураження солідних пухлин шляхом активації імунної відповіді організму.
Потенційні клінічні випробування
Професор Ендрю Вей, один із старших авторів дослідження, сказав, що результати є дуже багатообіцяючими, хоча необхідні подальші дослідження.
«Ранні клінічні випробування на солідних пухлинах показали, що агоністи STING добре переносяться, і ці результати дають нову надію пацієнтам із найбільш стійкими формами лейкемії», — сказав професор Вей.
WEHI та їхні клінічні партнери зараз перетворюють ці багатообіцяючі результати в нове клінічне випробування для пацієнтів з ГМЛ у співпраці з мельбурнською біотехнологічною компанією Aculeus Therapeutics, яка розробляє власний агоніст STING.
Генеральний директор Aculeus Therapeutics доктор Марк Девлін сказав, що він дуже схвильований потенціалом нещодавнього відкриття WEHI. «Розробка ліків — це командна гра в науці. Aculeus розробив багатообіцяючий новий препарат, але співпраця з командами WEHI, які глибоко розуміють біологію захворювання та клінічний ландшафт, допоможе визначити, як цей препарат використовуватиметься найбільш ефективно».
Очікується, що агоніст STING Aculeus, ACU-0943, розпочне клінічні випробування для лікування AML пізніше цього року.