Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Протиракові ліки активізують латентний ВІЛ
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 23.11.2021
Тільки що повідомлялося про синтетичному препараті, який запускає сигнальний шлях, активуючи латентний ВІЛ, що дрімає усередині Т-клітин. І ось нова важлива інформація на ту ж тему, яка прийшла з Університету Північної Кароліни (США): один з препаратів, що використовуються при лікуванні деяких типів лімфом, здатний виганяти латентний, непомітний для противірусних ліків вірус імунодефіциту людини.
Як відомо, існування клітин-резервуарів, що містять латентний ВІЛ, присутній в них в сплячому стані і не піддається атакам антиретровірусних препаратів, є основною причиною негайного повернення інфекції, як тільки пацієнт припиняє терапію. Очевидно, що для перемоги над ВІЛ потрібно знайти спосіб очищення таких «резервуарів».
Вчені з Північної Кароліни під керівництвом доктора Девіда Марголіс провели серію експериментів, щоб встановити потенційну придатність воріностата, протиракового препарату, представника класу інгібіторів деацетілази, для активації і руйнування сплячого ВІЛ. Попередні in-vitro-експерименти по вимірюванню рівнів активності ВІЛ в імунних клітинах CD4 + T показали, що воріностат дійсно здатний турбувати дрімає вірус.
Читайте також: |
Після лабораторного успіху лікарі поставили експеримент на людях, як мішень обравши вісьмох сміливих зі стабільно нульовим числом вірусних частинок в крові (ВІЛ повністю супрессірован терапією). І ось підсумок: пацієнти, що приймали воріностат, продемонстрували майже п'ятикратне зростання рівня вірусних РНК в CD4 + T-клітинах. Тим самим було ще раз доведено, що вірус успішно активується.
Таким чином, ця робота першої показала потенціал інгібітора деацетілази в лікуванні латентного ВІЛ (спільно з антиретровірусними препаратами).