Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Розкрито механізм стійкості імунних клітин проти ВІЛ
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 01.07.2025
Макрофаги, впустивши вірус імунодефіциту в себе, обмежують його доступ до ресурсів, необхідних вірусу для розмноження. Але ця стратегія має свої недоліки: голодуючий вірус ховається в макрофагах, уникаючи виявлення імунною системою та атак противірусних препаратів.
Не варто думати, що імунні клітини абсолютно беззахисні перед вірусом імунодефіциту. Вченим давно відомо, що деякі клітини легко піддаються натиску ВІЛ, а інші, навпаки, вперто чинять опір і можуть взагалі не впускати вірус. Тобто, деякі імунні клітини мають якусь секретну зброю, і розуміння механізмів її роботи було б дуже корисним при створенні противірусних препаратів.
Деякий час тому вчені відкрили білок SAMHD1, який запобігає інфікуванню ВІЛ макрофагів та дендритних імунних клітин. У новій статті, опублікованій у журналі Nature Immunology, дослідники з Медичного центру Університету Рочестера (США) описують механізм дії цього білка.
Потрапляючи всередину клітини, вірус використовує клітинні ресурси для копіювання власної ДНК, тобто дезоксирибонуклеотидів, з яких складається будь-яка ДНК і які потрібні клітині так само, як і вірусу. Виявилося, що білок SAMHD1 руйнує внутрішньоклітинні дезоксирибонуклеотиди, позбавляючи вірус здатності до розмноження. Можна сказати, що вірус у макрофагах голодує, якщо під голодуванням мати на увазі не енергетичні ресурси, а будівельні матеріали, необхідні для відтворення геному.
Відомо, що функція макрофагів полягає в поглинанні інфекційних агентів та інфікованих клітин. Але якщо вірус з'їсти, існує небезпека, що він почне розмножуватися всередині макрофага, який його з'їв. Тому ці імунні клітини виробили механізм, який позбавляє віруси ресурсів для розмноження. Однак, з ВІЛ це працює не так добре, як хотілося б. Вірус СНІДу використовує макрофаги як камеру для зберігання: не маючи можливості розмножуватися в них, він, однак, здатний перечекати важкі часи в макрофагах, уникаючи як виявлення імунною системою, так і атак ліків. Дослідники звертають увагу на парадокс, пов'язаний з різними формами вірусу ВІЛ. ВІЛ-2, на відміну від ВІЛ-1, може вимикати білок SAMHD1 і спокійно розмножуватися в макрофагах, але він менш вірулентний, ніж ВІЛ-1, якому доводиться терпіти і чекати невідомо чого.
Дослідники пропонують таке пояснення цьому парадоксу. Опинившись у складних обставинах, ВІЛ-1 активно шукає вихід, тобто отримує карт-бланш на всілякі мутації: можливо, одна з них допоможе впоратися з обмеженням ресурсів. При цьому вірус збагачується набором мутацій, які підвищують його стійкість до ліків, роблять його ще більш непомітним для захисних систем організму тощо. Тобто через голодний раціон вірус стає ще більш жорстоким, і тут вже важко сказати, чи є доречною здатність макрофагів морити своїх полонених голодом. Однак зв'язок між підвищеною вірулентністю вірусу та його голодуванням усередині макрофагів поки що залишається в області гіпотез і потребує додаткових експериментів для підтвердження.