Гіперактивний сечовий міхур: причини і патогенез

Достовірно встановлено, що причини гіперактивного сечового міхура - наслідок нейрогенних і не нейрогенних поразок. Нейрогенні порушення відбуваються на рівні супраспінальних центрів нервової системи і провідних шляхів спинного мозку, а не нейрогенні порушення - наслідок вікових змін детрузора, ІВО та анатомічних змін положення сечівника і сечового міхура.

Відомі деякі морфологічні зміни детрузора при гіперактивності. Так, у більшості пацієнтів з гіперактивним сечовим міхуром виявляють зниження щільності холінергічних нервових волокон, які мають підвищену чутливість до ацетилхоліну. Ці зміни називають «постсинаптичної холінергічної денервації детрузора». Крім того, за допомогою електронної мікроскопії вдалося встановити порушення нормальних міжклітинних з'єднань в детрузора гіперактивний сечовий міхур у вигляді протрузії міжклітинних з'єднань і випинання клітинної мембрани одного міоцити в іншій зі зближенням міжклітинних меж - «щільне з'єднання двох паралельних площин суміжних міоцитів». На підставі цих характерних для гіперактивного сечового міхура морфологічних змін Брадінг і Тернер (1994) запропонував теорію патогенезу розвитку детрузорной гіперактивності, в основі якої - підвищена збудливість міоцитів, що знаходяться в тісному зв'язку один з одним в місцях денервації.

Вважають, що причиною денервації, крім нервових порушень, може бути гіпоксія детрузора через вікових ішемічних змін або внаслідок ІВО. В останньому випадку це підтверджується наявністю гіперреактивності сечового міхура у 40-60% чоловіків з аденомою простати. Таким чином, першопричиною детрузорной гіперактивності при гіперреактивності сечовому міхурі служить гіпоксія, що розвивається в детрузора внаслідок вікового артеріолосклерозу або в результаті ІВО, і яка веде до денервації детрузора (виявляють у біоптатах детрузора при всіх видах детрузорной гіперактивності). У відповідь на дефіцит нервової регуляції в міонітах відбуваються компенсаторні структурні зміни у вигляді утворення тісних контактів між сусідніми клітинами з підвищеною нервовою збудливістю і провідністю. І тоді будь-яке скорочення окремих міоцитів (спонтанне або спровоковане розтяганням стінки сечового міхура в період накопичення сечі) призводить до мимовільних скорочень за принципом «ланцюгової реакції» всього детрузора. Цю теорію розвитку детрузорной гіперактивності при гіперреактивності мочевм міхурі в даний час вважають найбільш правильною.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епідеміологія гіперактивного сечового міхура

За даними Міжнародного товариства з утримання сечі, гіперактивний сечовий міхур спостерігають приблизно у 100 000 000 чоловік в світі. У США діагноз гіперактивний сечовий міхур зустрічається частіше, ніж цукровий діабет, виразкові хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, і включений в 10 найпоширеніших захворювань. Є підстави вважати, що симптоми гіперактивного сечового міхура є у 17% дорослого населення Європи. Невідкладність сечовипускання спостерігається у 16% жінок України.

Незважаючи на те що гіперактивний сечовий міхур частіше діагностують у літньому віці, його симптоми зустрічаються і в інших вікових групах. Найбільша кількість хворих відзначено у віці старше 40 років. При цьому у чоловіків старше 60 років чітко простежується тенденція до збільшення захворюваності, а у жінок, навпаки. - до зниження. Таким чином, гіперактивний сечовий міхур досить поширений клінічний синдром, що зустрічається в різних вікових групах і приводить до фізичної і соціальної дезадаптації.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]