Гіперкаліємія

Гіперкаліємія — це концентрація калію в сироватці крові 5,5 мЕк/л, що виникає внаслідок надлишку загального калію в організмі або внаслідок аномального виведення калію з клітин. Порушення ниркової екскреції є поширеною причиною; воно також може виникати при метаболічному ацидозі, як-от при неконтрольованому діабеті. Клінічні прояви зазвичай нервово-м’язові, характеризуються м’язовою слабкістю та кардіотоксичністю, яка, якщо є тяжкою, може призвести до фібриляції шлуночків або асистолії.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини гіперкаліємії

Основними причинами гіперкаліємії є перерозподіл калію з внутрішньоклітинного простору у позаклітинний та затримка калію в організмі.

Водночас необхідно згадати про так зване хибне підвищення калію в крові, яке виявляється при гемолізі еритроцитів, високому лейкоцитозі (кількість лейкоцитів вище 200 000 в 1 мкл крові) та тромбоцитозі. Гіперкаліємія в цих випадках зумовлена вивільненням калію з клітин крові.

Перерозподіл калію з внутрішньоклітинного у позаклітинний простір спостерігається під час розвитку ацидозу, інсулінодефіциту та введення бета-адреноблокаторів. Швидке вивільнення калію з клітин з розвитком тяжкої гіперкаліємії відбувається при важких травмах та синдромі роздавлення. Хіміотерапія лімфом, лейкемії та мієломи супроводжується підвищенням рівня калію в сироватці крові. Перерозподіл калію також може бути спричинений алкогольною інтоксикацією та введенням препаратів, що змінюють співвідношення калію між клітиною та навколишнім середовищем. До таких препаратів належать серцеві глікозиди, деполяризуючі міорелаксанти (сукцинілхолін). Гіперкаліємія може бути викликана дуже сильним гострим або тривалим фізичним навантаженням.

Гіперкаліємія, спричинена затримкою калію в нирках, є однією з найпоширеніших причин порушення балансу калію при нефрологічних захворюваннях. Екскреція калію нирками залежить від кількості функціонуючих нефронів, адекватної доставки натрію та рідини до дистального нефрона, нормальної секреції альдостерону та стану епітелію дистальних канальців. Сама ниркова недостатність не призводить до розвитку гіперкаліємії, доки ККД не стане нижче 15-10 мл/хв або діурез не знизиться до значень менше 1 л/добу. За цих умов гомеостаз підтримується завдяки підвищеній секреції калію в решту нефронів. Винятком є пацієнти з інтерстиціальним нефритом та гіпоренінемічним гіпоальдостеронізмом. Така ситуація найчастіше виникає у людей похилого віку з цукровим діабетом, при прийомі препаратів, які прямо чи опосередковано (через ренін) блокують синтез альдостерону (індометацин, гепарин натрію, каптоприл тощо).

Основними причинами гіперкаліємії ниркового генезу є олігурична ниркова недостатність (гостра та хронічна), дефіцит мінералокортикоїдів ( хвороба Аддісона, гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм), препарати, що погіршують ниркову екскрецію калію (спіронолактон, триамтерен, амілорид, інгібітори АПФ, гепарин натрію).

Канальні дефекти ниркової екскреції калію

Швидкий розвиток гіперкаліємії при гострій нирковій недостатності та олігуричній хронічній нирковій недостатності зумовлений зниженням щільності рідини (SCF), зменшенням потоку рідини в дистальний відділ нефрону та прямим пошкодженням дистальних канальців при гострому канальцевому некрозі.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Дефіцит мінералокортикоїдів

Альдостерон стимулює секрецію калію в кіркових збірних протоках і збільшує його поглинання клітинами. Дефіцит альдостерону, незалежно від причини, призводить до розвитку гіперкаліємії. Гіпоальдостеронізм може виникнути внаслідок первинного ураження надниркових залоз (хвороба Аддісона) або розвинутися внаслідок спадкових дефектів біосинтезу альдостерону (адреногенітальний синдром або дефіцит C _21- гідроксилази). При хворобі Аддісона поряд з гіперкаліємією часто виявляють дефіцит солей та загальне зниження тонусу організму.

Гіпоальдостеронізм у поєднанні з низьким рівнем реніну в плазмі відомий як гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм. Цей синдром часто зустрічається при хронічних тубулоінтерстиціальних захворюваннях нирок, цукровому діабеті, обструктивній нефропатії та серповидноклітинній анемії. Він також може бути спричинений лікарськими засобами. Ми описали розвиток цього синдрому при застосуванні індометацину та гепарину натрію. Як правило, синдром виникає у пацієнтів похилого віку, у половини з яких розвивається гіперхлоремічний метаболічний ацидоз у відповідь на індуковане гіперкаліємією пригнічення утворення аміаку в нирках та порушення секреції H ⁺ через низький рівень альдостерону. Артеріальна гіпертензія виявляється у половині випадків; ниркова недостатність діагностується у переважної більшості пацієнтів.

Препарати, що погіршують ниркову екскрецію калію

Спіронолактони пригнічують секрецію калію в кірковій збірній протоці. Вони діють як антагоністи альдостерону, зв'язуючись з рецепторами мінералокортикоїдних білків у клітинах-мішенях, утворюючи спіронолактон-рецепторний комплекс. Це призводить до пригнічення альдостерон-залежної реабсорбції натрію в кірковій збірній протоці з відповідним пригніченням дистальної канальцевої секреції калію. Амілорид і триамтерен пригнічують секрецію калію за альдостерон-незалежним механізмом. Інгібітори АПФ викликають підвищення рівня калію в сироватці крові, блокуючи дію ангіотензину II та, як наслідок, пригнічення вироблення альдостерону. Тяжкість гіперкаліємії особливо різко зростає при нирковій недостатності. Гепарин діє як прямий інгібітор синтезу альдостерону, що вимагає обережності у пацієнтів з цукровим діабетом та нирковою недостатністю.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Канальні дефекти ниркової секреції калію

Вони виявляються у пацієнтів з нормальним або підвищеним рівнем реніну та альдостерону в сироватці крові. Ці пацієнти не реагують на мінералокортикоїди та не розвивають нормального каліюрезу у відповідь на сульфат натрію, фуросемід або хлорид калію. Ці дефекти виявляються у пацієнтів із серповидноклітинною анемією, системним червоним вовчаком, обструктивною нефропатією та у пацієнтів з трансплантованою ниркою.

Симптоми гіперкаліємії

Симптоми гіперкаліємії проявляються порушеннями серцевого ритму: на електрокардіограмі виявляється підвищений зубець Т, розширення комплексу QRS, подовження інтервалу PR, а пізніше поява згладжування двофазного зубця QRS-T. Крім того, можуть виникати порушення ритму (надшлуночкова тахікардія, синоатріальна блокада, атріовентрикулярна дисоціація, фібриляція шлуночків та/або асистолія).

Хоча іноді спостерігається млявий параліч, гіперкаліємія зазвичай протікає безсимптомно до розвитку кардіотоксичності. Зміни на ЕКГ з'являються, коли рівень K у плазмі перевищує 5,5 мЕк/л, і характеризуються скороченням інтервалу QT та високими, симетричними, піковими зубцями T. Рівні K понад 6,5 мЕк/л викликають вузлові та шлуночкові аритмії, широкий комплекс QRS, подовження інтервалу PR та зникнення зубця P. Зрештою може розвинутися фібриляція шлуночків або асистолія.

У рідкісному випадку гіперкаліємічного сімейного періодичного паралічу під час нападів розвивається м'язова слабкість, яка може прогресувати до повного паралічу.

[ 12 ], [ 13 ]

Діагностика гіперкаліємії

Гіперкаліємія діагностується, коли рівень K у плазмі перевищує 5,5 мЕкв/л. Оскільки тяжка гіперкаліємія потребує негайного лікування, це слід враховувати у пацієнтів з високим ризиком, включаючи пацієнтів з нирковою недостатністю; тяжкою серцевою недостатністю, які приймають інгібітори АПФ та K-зберігаючі діуретики; або з симптомами ниркової обструкції, особливо за наявності аритмії або інших ЕКГ-ознак гіперкаліємії.

Визначення причини гіперкаліємії передбачає перевірку ліків, визначення рівня електролітів, азоту сечовини крові, креатиніну. При нирковій недостатності необхідні додаткові дослідження, включаючи УЗД нирок для виключення обструкції тощо.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Лікування гіперкаліємії

Лікування гіперкаліємії вимагає орієнтації на рівень калію в сироватці крові та дані електрокардіограми.

Легка гіперкаліємія

У пацієнтів з рівнем калію в плазмі менше 6 мЕкв/л та без змін на ЕКГ достатньо зменшити споживання калію або припинити прийом препаратів, що підвищують рівень калію. Додавання петльового діуретика збільшує виведення калію. Можна використовувати полістиролсульфонат натрію в сорбітолі (1530 г у 3070 мл 70% сорбіту перорально кожні 4-6 годин). Він діє як катіонообмінна смола та виводить калій через шлунково-кишковий слиз. Сорбіт вводять разом з катіонообмінною смолою для забезпечення проходження через шлунково-кишковий тракт. Пацієнтам, які не можуть приймати ліки перорально через кишкову непрохідність або з інших причин, ті ж дози можна вводити у вигляді клізми. На кожен грам катіонообмінної смоли видаляється близько 1 мЕкв калію. Катіонообмінна терапія є повільною і часто не має суттєвого впливу на зниження рівня калію в плазмі в гіперкатаболічних станах. Оскільки для обміну натрію на калій використовується полістиролсульфонат натрію, може спостерігатися надлишок натрію, особливо у пацієнтів з олігурією, у яких олігурії передувало збільшення об'єму позаклітинної рідини.

Помірна - тяжка гіперкаліємія

Рівень калію в плазмі перевищує 6 мЕк/л, особливо за наявності змін на ЕКГ, вимагає агресивної терапії для переміщення калію в клітини. Перші 2 з наступних заходів слід вжити негайно.

Введення 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію (або 5-10 мл 22% розчину глюцептату кальцію) внутрішньовенно протягом 5-10 хвилин. Кальцій протидіє впливу гіперглікемії на збудливість серця. Потрібна обережність при введенні кальцію пацієнтам, які приймають дигоксин, через ризик розвитку аритмій, пов'язаних з гіпокаліємією. Якщо на ЕКГ спостерігається синусоїдальна хвиля або асистолія, введення глюконату кальцію можна прискорити (5-10 мл внутрішньовенно протягом 2 хвилин). Також можна використовувати хлорид кальцію, але він може мати подразнюючу дію і повинен вводитися через центральний венозний катетер. Ефект розвивається протягом кількох хвилин, але триває лише 20-30 хвилин. Введення кальцію є тимчасовим заходом, поки очікується ефект від інших методів лікування, і його можна повторити за необхідності.

Введення звичайного інсуліну 5-10 ОД внутрішньовенно з негайним або одночасно швидким введенням 50 мл 50% розчину глюкози. Введення 10% розчину декстрози слід проводити зі швидкістю 50 мл на годину для запобігання гіпоглікемії. Максимальний ефект на рівень калію в плазмі розвивається через 1 годину та триває кілька годин.

Висока доза бета-агоніста, такого як альбутерол 10-20 мг, що вводиться інгаляцією протягом 10 хвилин (концентрація 5 мг/мл), може безпечно знизити рівень калію в плазмі на 0,5-1,5 мЕкв/л. Піковий ефект спостерігається через 90 хвилин.

Внутрішньовенне введення NaHCO₃ є суперечливим. Воно може знизити рівень калію в сироватці крові протягом кількох годин. Зниження може бути наслідком підлужування або гіпертонусу через концентрацію натрію в препараті. Гіпертонічний натрій, що міститься в препараті, може бути шкідливим для пацієнтів на діалізі, у яких також може спостерігатися збільшення об'єму позаклітинної рідини. При введенні звичайна доза становить 45 мЕкв (1 ампула 7,5% NaHCO₃), вводиться протягом 5 хвилин і повторюється через 30 хвилин. Лікування NCO має незначний ефект при застосуванні у пацієнтів з прогресуючою нирковою недостатністю, окрім випадків епідемії.

Окрім вищезазначених внутрішньоклітинних стратегій зниження рівня калію, лікування тяжкої або симптоматичної гіперкаліємії повинно включати спроби виведення калію з організму. Калій можна вивести через шлунково-кишковий тракт за допомогою полістиролсульфонату натрію або за допомогою гемодіалізу. У пацієнтів з нирковою недостатністю або коли невідкладні заходи неефективні, слід негайно розпочати гемодіаліз. Перитонеальний діаліз відносно неефективний для видалення калію.

Тяжка гіперкаліємія із супутніми змінами на електрокардіограмі становить загрозу для життя пацієнта. У цій ситуації необхідно провести термінову інтенсивну корекцію електролітних порушень. Пацієнту з нирковою недостатністю за життєво важливими показаннями проводять сеанси гемодіалізу, що дозволяє вивести надлишок калію з крові.

Інтенсивне лікування гіперкаліємії включає такі заходи:

• стабілізація міокардіальної діяльності – внутрішньовенно вводять 10% розчин глюконату кальцію (10 мл протягом 3 хвилин, за необхідності препарат вводять повторно через 5 хвилин);
• стимулювати переміщення калію з позаклітинного простору в клітини – внутрішньовенно 500 мл 20% розчину глюкози з 10 одиницями інсуліну протягом 1 години; інгаляція 20 мг альбутеролу протягом 10 хвилин;
• введення бікарбонату натрію у разі тяжких проявів метаболічного ацидозу (при значеннях бікарбонату сироватки крові менше 10 ммоль/л).

Після гострої фази або за відсутності змін на електрокардіограмі застосовують сечогінні засоби та катіонообмінні смоли.

Для запобігання розвитку тяжкої гіперкаліємії рекомендується таке лікування гіперкаліємії:

• обмеження калію в раціоні до 40-60 ммоль/день;
• виключити препарати, які можуть зменшувати виведення калію з організму (калійзберігаючі діуретики, НПЗЗ, інгібітори АПФ);
• виключити застосування препаратів, які можуть переміщувати калій з клітини в позаклітинний простір (бета-адреноблокатори);
• за відсутності протипоказань використовувати петльові та тіазидові діуретики для інтенсивного виведення калію з сечею;
• застосовувати специфічне патогенетичне лікування гіперкаліємії в кожному окремому випадку.