Хронічний невиразковий коліт: патогенез

Основними патогенетичними факторами хронічного коліту є наступні:

1. Безпосереднє пошкодження слизової оболонки товстої кишки під впливом етіологічних факторів. Це стосується насамперед до впливу інфекції, лікарських речовин, токсичних і алергічних факторів.
2. Порушення функції імунної системи, зокрема, зниження захисних функцій гастроинтестинальной імунної системи. Лімфоїдна тканина шлунково-кишкового тракту виконує функцію першої лінії специфічного захисту від мікроорганізмів; більшість Ig-продукують клітин організму (В-лімфоцитів і плазмоцитів) знаходяться в L. Propria кишечника. Наявність місцевого імунітету, оптимальний синтез кишковою стінкою імуноглобуліну А, лізоциму є надійним захистом проти інфекції та попереджує розвиток інфекційно-запального процесу в кишечнику. При хронічних ентеритах і колітах знижується продукція кишкової стінкою імуноглобулінів (перш за все IgA), лізоциму, що сприяє розвитку хронічного коліту.
3. Розвиток сенсибілізації організму хворих до аутомікрофлори кишечника і мікроорганізмам, що знаходяться в інших осередках інфекції, грає важливу роль в патогенезі хронічного коліту. У механізмі розвитку мікробної алергії мають значення зміни властивостей аутомікрофлори, підвищення проникності слизової оболонки кишечника для мікробних антигенів, а також харчова алергія.
4. Аутоімунні порушення також відіграють певну роль у розвитку хронічного коліту (переважно при важкому його перебігу). А. М. Ногаллер (1989), М. X. Левітан (1981) довели наявність сенсибілізації до антигенів слизової оболонки товстої кишки і продукції антитіл до видозміненим епітелію кишкової стінки.
5. Залучення в патологічний процес нервового апарату кишечника призводить до порушення моторної функції кишечника і сприяє розвитку трофічних порушень слизової оболонки товстої кишки.
6. Дисбактеріоз - найважливіший патогенетичний фактор хронічного коліту, що підтримує запальний процес у слизовій оболонці товстої кишки.
7. Порушення секреції гастроінтестинальних гормонів, біогенних амінів, простагландинів. Порушення функції гастроинтестинальной ендокринної системи сприяє розладам моторної функції кишечника, розвитку дисбактеріозу, збільшенню запального процесу в слизовій оболонці кишечника, порушень секреторної, екскреторної функції товстої кишки. Зокрема, при хронічному коліті знижується всмоктування води в правій половині товстої кишки, порушуються всмоктування і секреція води та електролітів в лівому відділі.

Серед біогенних амінів істотна роль належить серотоніну. Відомо, що в фазі загострення хронічного коліту спостерігається гіперсеротонінемія. Виразність її корелює з особливостями клініки. Так, гіперсеротонінемія поєднується з діареєю, гіпосеротонінемія - з запорами. Високий рівень серотоніну сприяє розвитку дисбактеріозу, особливо колонізації в кишечнику гемолітичної кишкової палички.

Патоморфологія

При хронічному коліті запальний процес у слизовій оболонці товстого кишечника поєднується з регенераторно-дистрофічними її змінами, а при тривалому перебігу захворювання розвивається атрофія слизової оболонки.

Хронічний коліт без атрофії слизової оболонки в періоді загострення характеризується тим, що слизова оболонка повнокровна, з крапковими крововиливами та ерозіями. Гістологічне дослідження слизової оболонки виявляє лімфоїдної-плазмоцитарна інфільтрацію L. Propria, збільшення кількості келихоподібних клітин.

Хронічний атрофічний коліт характеризується сглаженностью складок, зернистістю слизової оболонки, вона має блідо-сірий колір. При мікроскопічному дослідженні відзначається сплощення ворсинок, зменшення крипт і кількості келихоподібних клітин. Характерна лімфоїдної-плазмоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки.

Періодичні загострення цієї форми коліту можуть завершуватися розвитком поверхневого кістозного коліту . При цьому крипти кистозно розтягнуті за рахунок скупчення в них великої кількості слизу, а епітелій, що вистилає крипти, сплощений. Іншим різновидом атрофічного коліту є глибокий кістозний коліт . В цьому випадку в підслизовому шарі кишки виявляють кишкові залози або тубулярні структури, в розширеному просвіті яких видно ексудат. До хронічного коліту прийнято відносити лише дифузну форму глибокого кістозного коліту, а локальну форму розглядати як ускладнення «солитарной виразки».

Останнім часом описана своєрідна форма хронічного коліту, при якій відзначається потовщення субепітеліального шару за рахунок колагену - це так званий колагеновий коліт . При коллагеновом коліті електронно-мікроскопічно в базальній мембрані виявляють колаген, мікрофібрили, аморфний білок і імуноглобуліни. Одні автори вважають, що в основі захворювання лежить неспецифічне запалення з збоченням синтезу колагену, інші - що воно має аутоімунний характер, оскільки поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями (щитовидної залози, суглобів) і в основі його лежить «хвороба» перікріптальних фібробластів, які набувають будова миофибробластов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],