Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хронічний панкреатит - Патогенез
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
У патогенезі хронічного панкреатиту одним з провідних механізмів є активація панкреатичних ферментів, насамперед трипсину, та «самоперовтравлення» тканини підшлункової залози. Експерименти на лабораторних тваринах показали, що введення майже всіх панкреатичних ферментів у її протоку під достатнім тиском викликає «самоперовтравлення» її тканини та запальні зміни в ній; винятки становлять амілаза та карбоксипептидаза. Особливе значення в розвитку панкреатиту має трипсин, який викликає коагуляційний некроз ацинарної тканини з лейкоцитарною інфільтрацією, а також А- та В-фосфоліпази, що руйнують фосфоліпідний шар мембран і клітин, та еластаза, яка має руйнівний вплив на еластичний «каркас» судинних стінок і додатково викликає судинні зміни, що сприяють геморагічній просоченості тканини підшлункової залози.
Патологічна, передчасна активація трипсину з трипсиногену здійснюється ентерокіназою, яка потрапляє в панкреатичні протоки під час дискінезії дванадцятипалої кишки. Однак нещодавно було доведено, що за патологічних умов, за наявності запального процесу в підшлунковій залозі та перешкод для відтоку панкреатичного соку, активація трипсину, хімотрипсину та еластази відбувається і в самій підшлунковій залозі. Також відбувається активація калікреїну, що сприяє збільшенню проникності судин, набряку тканини залози та посиленню болю. Передбачається також участь у загостренні процесу інших вазоактивних речовин, що підвищують проникність капілярів, а також деяких простагландинів. Важливо, спочатку - через набряк, а потім - склеротичні зміни в ацинарній тканині, перешкоджання відтоку лімфи; порушується мікроциркуляція через утворення та відкладення ниток фібрину в капілярах і венулах та їх мікротромбоз. При цьому підшлункова залоза ущільнюється через розростання сполучної тканини та фіброз залози. Аутоімунні процеси відіграють основну роль у прогресуванні процесу.
При хронічному панкреатиті, що протікає без явних рецидивів, усі ці зміни поступово або швидше прогресують, паралельно з цим знижуються функціональні резерви підшлункової залози, а потім клінічно проявляються ознаки її функціональної екзо- та ендокринної недостатності. При хронічному рецидивуючому панкреатиті в результаті багаторазової дії етіологічних факторів (різких порушень дієтичного режиму, значного вживання алкогольних напоїв, особливо міцних, важких інфекційних захворювань, деяких інтоксикацій тощо) періодично виникають важкі загострення, що за своєю морфологічною та патофізіологічною картиною нагадують гострий панкреатит, які потім змінюються ремісіями. Кожне загострення є причиною різкого прогресування захворювання.
На таку загальну закономірність розвитку та прогресування хронічного панкреатиту, безсумнівно, впливають особливості його етіології та наявність супутніх захворювань.
[