Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Патогенез артеріальної гіпертензії
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Артеріальний тиск людини залежить від комплексу різних факторів, що складають, за визначенням академіка П. К. Анохіна, функціональну систему. Ця система підтримує сталість артеріального тиску за принципом саморегуляції. При гіпертонії підвищення артеріального тиску зумовлене складною взаємодією генетичних, психосоціальних факторів, а також дезадаптацією фізіологічних механізмів.
Порушення механізмів ауторегуляції центральної гемодинаміки
У нормі існують механізми ауторегуляції, які підтримують баланс між серцевим викидом та периферичним судинним опором. Таким чином, зі збільшенням серцевого викиду під час фізичної активності загальний периферичний судинний опір зменшується. І навпаки, зі збільшенням загального периферичного судинного опору відбувається рефлекторне зниження серцевого викиду.
При гіпертензії порушені механізми ауторегуляції. Спостерігається невідповідність між серцевим викидом та загальним периферичним судинним опором. На ранніх стадіях гіпертензії виявляється збільшення серцевого викиду, тоді як загальний периферичний судинний опір може бути нормальним або лише незначно підвищеним. У міру прогресування захворювання та стабілізації системного артеріального тиску на високих рівнях загальний периферичний судинний опір неухильно зростає.
Системний артеріальний тиск починає зростати при виснаженні антигіпертензивних гомеостатичних механізмів або при надмірному посиленні вазоконстрикторної та антинатріуретичної нейрогуморальної систем (ангіотензин II, норадреналін, ендотелін-I, інсулін тощо). Серед антигіпертензивних гомеостатичних механізмів велике значення мають такі:
- ниркове виведення іонів натрію;
- барорецептори аорти та великих артерій;
- активність калікреїн-кінінової системи
- вивільнення дофаміну, натрійуретичних пептидів A, B, C;
- простагландини E2 та I2,
- оксид азоту;
- адреномедулін;
- таурин.
Порушення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
Ренін – це серинова протеаза, що синтезується в юкстагломерулярному апараті нирок, він також утворюється в клітинах інших органів, зокрема кори надниркових залоз. На секрецію реніну впливає зниження артеріального тиску, дефіцит натрію в організмі, калікреїн, ендорфіни, бета-адренергічна стимуляція, вазодилататори. Ренін розщеплює білкову молекулу ангіотензиноген, перетворюючи її на ангіотензин I. Цей декапептид біологічно неактивний, але після впливу АПФ він перетворюється на активний октапептид, який називається ангіотензином II. АПФ секретується клітинами легень та кровоносних судин.
Ангіотензин II викликає вазоконстрикцію та стимулює секрецію альдостерону корою надниркових залоз, що призводить до посилення реабсорбції натрію в клітинах ниркових канальців, а потім до збільшення об'єму циркулюючої плазми та підвищення артеріального тиску. Потужним агентом, що пригнічує секрецію альдостерону, є передсердний натрійуретичний фактор.
Підвищена активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в кровотоці та тканинах відіграє важливу роль у патогенезі гіпертензії. Епідеміологічні дослідження показали, що рівень реніну в плазмі крові служить незалежним прогностичним фактором перебігу артеріальної гіпертензії. При високому рівні реніну ризик ускладнень гіпертензії вищий у 6 разів.