Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Перитоніт - Причини та патогенез
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Причини перитоніту
Основною причиною захворювання є мікробне проникнення.
Останнє принципово можливо у гінекологічних пацієнток завдяки дії трьох механізмів:
- Гематогенна або лімфогенна інфекція очеревини – так званий ідіопатичний перитоніт без вогнища гною або деструкції в черевній порожнині – надзвичайно рідкісна форма перитоніту у дівчат або молодих жінок. Збудники – гемолітичний стрептокок, пневмокок, асоціативна флора.
- Прогресування гострого гнійного запалення (висхідний шлях інфекції):
- Специфічний гнійний сальпінгіт – тазовий перитоніт – перитоніт (збудники – гонокок у асоціації з ІПСШ, іноді анаероби).
- Акушерський перитоніт, зумовлений прогресуванням ендометриту: ендометрит - ендоміометрит - панметрит - перитоніт (збудники - асоціативна флора з переважанням грамнегативних та анаеробних) або, як варіант: ендоміометрит - гнійний сальпінгоофорит - тазовий перитоніт - перитоніт (збудники - гонокок в асоціації з анаеробами).
- Перитоніт, спричинений кримінальними втручаннями: ендометрит - ендоміометрит - панметрит - перитоніт (збудники - асоціативна флора з переважанням анаеробної).
- Перитоніт після кесаревого розтину (безпосереднє інфікування очеревини під час операції або внаслідок неспроможності швів на матці). Збудники – асоціативна флора з переважанням грамнегативних.
- Інфекція черевної порожнини при наявності хронічного гнійного вогнища в черевній порожнині.
- Перфорація або розрив інкапсульованого абсцесу у вільну черевну порожнину – розрив піосальпінксу, піоваріуму, гнійне тубооваріальне утворення, екстрагенітальні абсцеси. Збудники – асоціативна флора (анаеробна та грамнегативна), рідше грампозитивна.
- Перфорація або розрив інкапсульованого абсцесу у пацієнток з відстроченими ускладненнями кесаревого розтину (утворення вторинної неспроможності маткового шва та інших гнійних вогнищ на тлі ендометриту) - розрив гнійного тубо-оваріального утворення, екстрагенітальні абсцеси, абсцес дугласового простору. Збудники - асоціативна флора з переважанням грамнегативних та анаеробних.
[ Патогенез перитоніту
Найважчу форму анаеробного перитоніту викликають B. fragilis, P. melannogenicus та інші бактероїди, що супроводжується розпадом тканин, утворенням ізольованих гнійних вогнищ та частим розвитком тазового тромбофлебіту та сепсису.
Обов'язковими компонентами перитоніту на початковій стадії є гіперемія очеревини та утворення на ній фібринозних відкладень. Останні служать основним місцем концентрації мікробної флори.
Провідну роль у патогенезі перитоніту відіграє інтоксикація, спричинена дією продуктів розпаду бактерій (токсинів), тканинних протеаз, біогенних амінів, а також гіповолемія та парез шлунка та кишечника.
Разом з рефлекторним впливом, токсичні речовини бактеріального походження підвищують проникність капілярів і призводять до утворення запального ексудату. Втрати рідини можуть досягати 50% від загальної кількості позаклітинної рідини організму (до 7-8 л) через її переміщення в органи черевної порожнини, а також відкладення та секвестрацію в судинах черевної порожнини. Гіповолемія є однією з основних патогенетичних ланок дифузного перитоніту. Ще однією важливою ланкою є порушення мікроциркуляції, які значною мірою сприяють розвитку та поглибленню гіповолемії.
Подальше посилення інтоксикації під час перитоніту та зростання втрат білка (гіпо- та диспротеїнемія) призводять до поглиблення порушень мікроциркуляції. Якщо на перших стадіях цих порушень білок і рідина переходять з тканин у кров'яне русло, то під час декомпенсації відбувається зворотний рух. Цьому сприяє посилення агрегації формених елементів, тромбоз капілярів та накопичення речовин, що розширюють судини (гістамін, серотонін), що ще більше збільшують проникність судинних стінок. Показники центральної гемодинаміки не повністю відображають стан периферичного кровообігу. Помітна зміна артеріального тиску та серцевого індексу часто виникає, коли в системі мікроциркуляції відбуваються незворотні явища.
У міру прогресування перитоніту та наростання інтоксикації печінка, яка є основним бар'єром для токсинів, поступово втрачає свою антитоксичну функцію, а наростаючі зміни посилюються порушеннями обміну речовин у самій печінці та інших органах. У зв'язку з цим боротьба з інтоксикацією є одним з головних завдань лікування перитоніту.
Особлива роль у патогенезі перитоніту належить функціональній непрохідності шлунково-кишкового тракту. Виділяють кілька механізмів його розвитку. Основним з них є нейрорефлекторне гальмування, яке виникає при подразненні очеревини за типом вісцеро-вісцеральних рефлексів та реакцій центральної нервової системи. Надалі додатково пригнічується моторика кишечника в результаті токсичного впливу як на центральну нервову систему, так і на власний нервово-м'язовий апарат кишечника. На різних стадіях розвитку та перебігу перитоніту на стан шлунково-кишкового тракту також впливають порушення електролітного балансу та кислотно-лужного балансу, оскільки гіпокаліємія та ацидоз значно знижують скоротливість м'язової стінки кишечника.
Функціональна кишкова непрохідність унеможливлює повноцінне харчування, що посилює всі види обмінних процесів, викликає вітамінну недостатність, зневоднення, порушення електролітного балансу, надниркової та ферментативної систем. Розвиток та перебіг перитоніту завжди пов'язані з великими втратами білка організмом. Особливо великі втрати альбуміну.