Причини бронхіальної астми у дітей

У розвитку бронхіальної астми важливі три групи факторів:

1. генетично обумовлена схильність дитячого організму до алергічних реакцій;
2. сенсибілізація екзо- та ендоалергенами;
3. фактори навколишнього середовища, що змінюють імунобіологічну реактивність організму.

Дослідження сімей дітей з бронхіальною астмою показує, що загальний внесок генетичних факторів у розвиток бронхіальної астми становить 82%.

Кластер генів, що відіграють певну роль у розвитку бронхіальної астми, що кодують Th2 цитокіни, розташований на довгому плечі хромосоми 5 (5q31.1-5q33). Ця ж область включає ген бета-адренергічного рецептора, який відповідає за зміни реактивності бронхів при астмі.

Домінантний ген атопії, що кодує B-ланцюг високоафінного рецептора до IgE, розташований на довгому плечі 11-ї хромосоми в області llql3. У цій же області картовано ген, продуктом якого є білок - інгібітор фосфоліпази-А, що бере участь у синтезі простагландинів та лейкотрієнів - основних медіаторів запалення при бронхіальній астмі.

Генетичний контроль специфічної IgE-відповіді на вплив алергену здійснюється групою генів, локалізованих у ділянці 6q21.3.

Встановлено незалежне від атопії успадкування гіперреактивності бронхів. Спадковий дефект синтезу бета-адренорецепторів підтверджується більшою чутливістю пацієнтів з бронхіальною астмою до адреноміметиків, ніж пацієнтів з гострим вірусним обструктивним бронхітом.

Вроджена схильність формує внутрішні причини захворювання – біологічні дефекти, які можуть бути генетично зумовлені, а також сформовані під час вагітності.

Сенсибілізацію дихальних шляхів викликають інгаляційні алергени – побутові, епідермальні, грибкові, пилкові. Серед побутових алергенів – пил, шерсть домашніх тварин (собак, котів), квіти, пух, пір'яні подушки, ковдри тощо. Серед пилкових алергенів – дерева, чагарники, злаки.

Ліки: антибіотики, особливо пеніцилін, вітаміни, сироватки, ацетилсаліцилова кислота (рідше у дітей).

Патогенез бронхіальної астми ґрунтується переважно на імунологічних реакціях, що включають тучні клітини, базофіли, еозинофіли та Т-лімфоцити.

Під впливом алергенних подразників відбувається активація субпопуляції Т-лімфоцитів з подальшим вивільненням інтерлейкінів (4,6,10,13), що індукує гіперпродукцію специфічного IgE, що призводить до вивільнення гістаміну, еозинофільного хемотаксичного фактора; стимуляції лейкотрієнів, простагландинів (PGE2), фактора активації тромбоцитів, тромбоксану.

Лейкотрієни входять до складу повільно діючої речовини, яка викликає тривале скорочення гладкої мускулатури бронхів, збільшує секрецію слизу та зменшує скорочення війок миготливого епітелію. Фактор активації тромбоцитів викликає агрегацію тромбоцитів, порушення мікроциркуляції та міграцію нейтрофілів та еозинофілів.

Зниження загального та секреторного IgA має велике значення в патогенезі.

Дисбаланс у функціональному стані симпатичного та парасимпатичного відділів вищої нервової системи відіграє важливу роль у патогенезі.

Зі збільшенням тяжкості бронхіальної астми збільшується кількість причинних факторів, що провокують напад бронхіальної астми. Одним з таких факторів, що відіграє роль у патогенезі бронхіальної астми, є ГРВІ. Впливаючи на слизову оболонку бронхів, він порушує бар'єрну функцію, полегшуючи проникнення екзоалергенів, а також призводить до розвитку гіперреактивності бронхів.

У таких випадках слід говорити про інфекційну залежність як один із варіантів тригерних факторів. Так званими тригерами, що викликають загострення бронхіальної астми, стимулюють запалення в бронхах і провокують розвиток гострого бронхоспазму, є алергени, вірусні інфекції, холодне повітря, тютюновий дим, емоційний стрес, фізичне навантаження, метеорологічні фактори.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патоморфологія бронхіальної астми

Під час нападу бронхіальної астми спостерігається спазм гладкої мускулатури легень та великих бронхів, набряк стінок бронхів, накопичення слизу в просвіті дихальних шляхів, клітинна інфільтрація підслизової оболонки та потовщення базальної мембрани.