Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Що викликає ешерихіози?
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Ешерихіоз викликається кишковою паличкою (Escherichia coli) – рухливими грамнегативними паличками, аеробами, що належать до виду Escherichia coli, роду Escherichia, родини Enterobacteriaceae. Вони ростуть на звичайних поживних середовищах, виділяють бактерицидні речовини – коліцини. Морфологічно серотипи не відрізняються один від одного. Ешерихії містять соматичні (O-Ag – 173 серотипи), капсульні (K-Ag – 80 серотипів) та джгутикові (H-Ag – 56 серотипів) антигени. Діарейні кишкові бактерії поділяються на п'ять типів:
- ентеротоксигенні (ETKP, ETEC);
- ентеропатогенні (ЕПЕК, EPEC);
- ентероінвазивний (EIKP, EIEC):
- ентерогеморагічний (ЕГЕК, ЕГЕК);
- ентероадгезивні (EACP, EAEC).
Фактори патогенності ЕТЕК (пілі, або фімбріальні фактори) визначають схильність до адгезії та колонізації нижніх відділів тонкої кишки, а також до утворення токсинів. Термолабільні та термостабільні ентеротоксини відповідають за посилене виділення рідини в просвіт кишечника. Патогенність ЕТЕК зумовлена здатністю до адгезії. ЕТЕК здатні, маючи плазміди, проникати в епітеліальні клітини кишечника та розмножуватися в них. ЕТЕК секретують цитотоксин, Шига-подібні токсини 1 та 2 типів, та містять плазміди, що сприяють адгезії до ентероцитів. Фактори патогенності ентероадгезивної кишкової палички вивчені недостатньо.
Кишкова паличка стійка в навколишньому середовищі та може виживати місяцями у воді, ґрунті та екскрементах. Вона залишається життєздатною в молоці до 34 днів, у дитячих сумішах – до 92 днів, а на іграшках – до 3-5 місяців. Добре переносить сушіння. Має здатність розмножуватися в харчових продуктах, особливо в молоці. Швидко гине під впливом дезінфікуючих засобів та при кип'ятінні. Відзначено, що багато штамів кишкової палички мають полірезистентність до антибіотиків.
Патогенез інфекцій Escherichia coli
Кишкова паличка потрапляє через рот, минаючи шлунковий бар'єр, і, залежно від виду, має патогенну дію.
Ентеротоксигенні штами здатні продукувати ентеротоксини та фактор колонізації, завдяки яким досягається прикріплення до ентероцитів та колонізація тонкого кишечника.
Ентеротоксини – це термолабільні або термостабільні білки, які впливають на біохімічні функції епітелію крипт, не викликаючи видимих морфологічних змін. Ентеротоксини посилюють активність аденілатциклази та гуанілатциклази. За їх участю та в результаті стимулюючої дії простагландинів збільшується утворення цАМФ, внаслідок чого в просвіт кишечника виділяється велика кількість води та електролітів, які не встигають реабсорбуватися в товстому кишечнику – розвивається водяниста діарея з подальшими порушеннями водно-електролітного балансу. Інфекційна доза ЕТЕК становить 10x10 10 мікробних клітин.
ЕІКП мають властивість проникати в клітини епітелію товстої кишки. Проникаючи в слизову оболонку, вони викликають розвиток запальної реакції та утворення ерозій кишкової стінки. Через пошкодження епітелію посилюється всмоктування ендотоксинів у кров. У калі пацієнтів з'являються слиз, кров та поліморфноядерні лейкоцити. Інфекційна доза ЕІКП становить 5x105 мікробних клітин.
Механізм патогенності EPKP вивчений недостатньо. У штамів (055, 086, 0111 та ін.) було виявлено фактор адгезії до клітин Hep-2, завдяки якому відбувається колонізація тонкого кишечника. В інших штамах (018, 044, 0112 та ін.) цей фактор не виявлено. Інфекційна доза EPKP становить 10x10⁻¹0 мікробних клітин.
ЕГЕК виділяють цитотоксин (СЛТ – шига-подібний токсин), який руйнує ендотеліальні клітини, що вистилають дрібні кровоносні судини стінки кишечника проксимального відділу товстої кишки. Згустки крові та фібрин перешкоджають кровопостачання кишечника – у калі з’являється кров. Розвивається ішемія стінки кишечника, аж до некрозу. У деяких пацієнтів виникають ускладнення з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ), ІСС та гострої ниркової недостатності.
EACP здатні колонізувати епітелій тонкого кишечника. Захворювання, які вони викликають у дорослих і дітей, є тривалими, але легкими. Це пов'язано з тим, що бактерії міцно прикріплюються до поверхні епітеліальних клітин.