Що викликає гострий пієлонефрит?

В останні роки стало зрозуміло, що носії специфічних уроепітеліальних рецепторів та особи, які не секретують захисний фермент фукозилтрансферазу, більш схильні до розвитку пієлонефриту. Фермент фукозилтрансфераза блокує адгезію бактерій до уроепітеліальних рецепторів.

Фактори, що сприяють розвитку пієлонефриту:

• Наявність захворювань нирок у родині, особливо у матері.
• Токсикоз вагітності.
• Інфекційні захворювання матері під час вагітності, особливо гострий пієлонефрит або загострення хронічного.
• Внутрішньоутробні інфекції плода.
• Вроджена гіпотрофія плода, затримка внутрішньоутробного розвитку та ішемічно-гіпоксичні стани центральної нервової системи та нирок.
• Імунодефіцитні стани.
• Часті гострі респіраторні вірусні інфекції.
• Захворювання шлунково-кишкового тракту, як гострі, так і хронічні.
• Звичний запор.
• Дистрофія та рахіт.
• Атопічний дерматит.
• Захворювання зовнішніх статевих органів.
• Глистяні інвазії.
• Хронічні вогнища інфекції.
• Цукровий діабет.
• Фактори навколишнього середовища.
• Генетичні фактори.

Пієлонефрит розвивається за наявності трьох умов:

1. Інфекція.
2. Порушення уродинаміки, що сприяє розвитку інфекції.
3. Зниження резистентності організму та зниження місцевих захисних факторів нирок.

Фактори, що сприяють розвитку уродинамічних порушень:

1. Аномалії розвитку сечовивідних шляхів та нирок.
2. Міхурово-сечовідний рефлюкс.
3. Обструкція сечоводу – здавлення додатковою нирковою судиною.
4. Перегин сечоводу внаслідок порушення нормального положення нирки (нефроптоз або ротація, дистопія).
5. Нейрогенна дисфункція сечового міхура.
6. Функціональні порушення сечоводу (спазми, гіпотензія).
7. Ниркова дисплазія.
8. Дисметаболічні порушення пуринового обміну з надмірним утворенням сечової кислоти, оксалурія, гіперкальціурія.
9. Формування поєднаної патології сечовидільної системи та хребта (розщеплення хребта, сколіоз).

В останні роки встановлено роль кишкової палички (E. coli) в уродинамічних порушеннях. Ендотоксиновий компонент E. coli, ліпід А, посилює прикріплення бактерій до рецепторів епітелію сечовивідних шляхів і через систему простагландинів впливає на гладку мускулатуру, викликаючи функціональну обструкцію та підвищення тиску в сечовивідних шляхах. При цьому тиск у сечовивідних шляхах може досягати 35 мм рт. ст., що можна порівняти з тиском при міхурово-сечовідному рефлюксі.

Найчастішими збудниками пієлонефриту є уропатогенні штами кишкової палички (70%). Другою за поширеністю етіологією у дітей є протей (3%), особливо у дітей раннього віку та при дисбіоценозі кишечника. Протей вважається каменеутворюючим мікробом. За допомогою уреази він розщеплює сечовину на аміак, що призводить до підвищення pH сечі, посилення пошкодження епітеліальних клітин та випадіння в осад солей кальцію та магнію. За наявності одночасного запалення та в сечовому міхурі культивується ентеробактерій. В останні роки роль мікоплазм в етіології пієлонефриту стала частішою (до 17%), особливо у дітей з внутрішньоутробними інфекціями та під час пологів, а також часто при мікробному пієлонефриті та стійких тривалих рецидивах. Дещо зросла роль хламідій в інфікуванні новонароджених у родових шляхах та персистенції хламідій у дітей першого року життя з мікробним пієлонефритом та тривалими рецидивами захворювання. Частота виділення клебсієли зросла (12%). Рідше значення в етіології пієлонефриту мають стрептокок, стафілокок (3%), ентеробактери (5%), а також персистуюча латентна ентеровірусна інфекція при внутрішньоутробному інфікуванні та при пієлонефриті в ранньому дитячому віці.

Шлях поширення інфекції у новонароджених та немовлят часто гематогенний за наявності вогнищ інфекції. Вони також можуть мати лімфогенний шлях – при гострих шлунково-кишкових інфекціях, звичних запорах та дисбіоценозах кишечника. У дітей інших вікових періодів переважає уриногенний шлях поширення інфекції.