Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Що викликає хронічний гломерулонефрит?
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Етіологічний фактор встановлюється у 80-90% пацієнтів з гострим гломерулонефритом і лише у 5-10% випадків хронічного гломерулонефриту. У 30% дорослих пацієнтів з мембранозною нефропатією можна виявити зв'язок між захворюванням та антигенами вірусу гепатиту В та антигенами лікарських засобів. Виділяють 4 основні групи етіологічних факторів, що ініціюють розвиток хронічного гломерулонефриту.
- Інфекційні фактори:
- мікробні (бета-гемолітичний стрептокок групи А, стафілокок, збудники туберкульозу, малярії, сифілісу);
- вірусні (віруси гепатиту В і С, цитомегаловірус, вірус імунодефіциту людини, герпесвіруси тощо).
- Механічні та фізичні впливи:
- травма;
- інсоляція;
- гіпотермія.
- Алергічні та токсичні ефекти:
- харчові продукти (облігатні алергени, глютен тощо);
- хімічні речовини (солі важких металів, препарати золота);
- препарати;
- наркотичні речовини.
- Вакцинації.
Патогенез хронічного гломерулонефриту
Залежно від патогенетичних механізмів розвитку хронічного гломерулонефриту, виділяють кілька його форм.
- Гломерулонефрит, пов'язаний з порушенням заряду ГБМ у дітей з мінімальними змінами.
- Імунокомплексний гломерулонефрит (який становить 80-90% усіх гломерулонефритів) спричинений підвищеним утворенням патогенних ЦИК, утворенням імунних комплексів in situ та зниженням фагоцитозу.
- Антитільна форма гломерулонефриту, спричинена появою антитіл до гліобластоми ( синдром Гудпасчера, деякі варіанти рпГН).
У більшості випадків ці патогенетичні механізми поєднуються, але зазвичай є один провідний.
При IgA-нефропатії генетичні та набуті фактори, включаючи порушення імунорегуляції, можуть призводити до порушення глікозилювання молекул IgA з подальшим їх відкладенням у мезангіальному матриксі, сприяючи розвитку гломерулярного ураження з активацією різних цитокінів, вазоактивних факторів та низки хемокінів. Молекулярно-генетичні дослідження крові пацієнтів із сімейною IgA-нефропатією виявили асоціацію захворювання у 60% пацієнтів з генною мутацією на 6-й хромосомі в регіоні 6q22-23. Нещодавно було встановлено зв'язок між розвитком IgA-нефропатії та генною мутацією на 4-й хромосомі в локусах 4q22.l-32.21 та 4q33-36.3. IgA-нефропатія є багатофакторним захворюванням.
У патогенезі мають значення: тривала циркуляція причинних антигенів, розвиток аутоімунних реакцій, зміни Т-клітинного імунітету, дефіцит Т-супресорів, дефіцит С3, С5 компонентів комплементу, можливо, генетично зумовлений; різке зниження рівня сироваткового та лейкоцитарного інтерферону.
Під час загострення хронічного гломерулонефриту значення мають усі патогенетичні ланки, характерні для гострого гломерулонефриту. Особливе значення в прогресуванні має гемодинамічний шлях – порушення внутрішньониркової гемодинаміки з розвитком внутрішньоклубочкової гіпертензії та гіперфільтрації. Гіпертензія призводить до прогресуючого пошкодження клубочків та швидкого формування нефросклерозу, причому гіперфільтрація та протеїнурія є маркерами цього процесу. Під впливом підвищеного внутрішньоклубочкового тиску збільшується пористість базальних мембран ниркових капілярів з подальшим розвитком їх структурних порушень. Одночасно збільшується мезангіальна інфільтрація білками плазми, що зрештою призводить до розвитку склерозу в ниркових клубочках та зниження функції нирок.