Що викликає хронічний гломерулонефрит?
Останній перегляд: 28.05.2018
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Етіологічний фактор встановлюють у 80-90% пацієнтів з гострим гломерулонефритом і лише в 5-10% випадків хронічного гломерулонефриту. У 30% дорослих хворих мембранозной нефропатією можливо виявити зв'язок захворювання з антигенами вірусу гепатиту В, лікарськими антигенами. Виділяють 4 основні групи етіологічних факторів, що ініціюють розвиток хронічного гломерулонефриту.
- Інфекційні чинники:
- мікробні (бета-гемолітичний стрептокок групи А, стафілокок, збудники туберкульозу, малярії, сифілісу);
- вірусні (віруси гепатитів В і С, цитомегаловірус, вірус імунодефіциту людини, герпес-віруси і ін.).
- Механічні та фізичні дії:
- травма;
- інсоляція;
- переохолодження.
- Алергічні і токсичні впливи:
- харчові продукти (облігатні алергени, глютен і ін.);
- хімічні речовини (солі важких металів, препарати золота);
- лікарські засоби;
- наркотичні речовини.
- Вакцинації.
Патогенез хронічного гломерулонефриту
Залежно від патогенетичних механізмів розвитку хронічного гломерулонефриту виділяють кілька його форм.
- Гломерулонефрит, пов'язаний з порушенням заряду ГБМ у дітей з мінімальними змінами.
- Імунокомплексний гломерулонефрит (що становить в структурі всіх гломерулонефритів до 80-90%), обумовлений підвищеним утворенням патогенних ЦВК, утворенням імунних комплексів in situ, зниженням фагоцитозу.
- Антитільної форма гломерулонефриту, обумовлена появою антитіл до ГБМ ( синдром Гудпасчера, деякі варіанти БПГН).
У більшості випадків ці патогенетичні механізми поєднуються, але зазвичай присутній один ведучий.
При IgA-нефропатії генетичні та набуті фактори, в тому числі порушення иммунорегуляции, можуть призводити до порушення глікозилювання молекул IgA з наступним відкладенням їх в мезангіальному матриксе, сприяючи розвитку гломерулярного пошкодження з активацією різних цитокінів, вазоактивних факторів і ряду хемокінів. Молекулярно-генетичні дослідження крові хворих з сімейною формою IgA-нефропатії виявили асоціацію захворювання у 60% хворих з мутацією гена на хромосомі 6 в регіоні 6q22-23. Нещодавно було встановлено зв'язок розвитку IgA-нефропатії з мутацією гена на хромосомі 4 в локусах 4q22. L-32.21 і 4q33-36.3. IgA-нефропатія - багатофакторне захворювання.
У патогенезі має значення тривала циркуляція причинно-значущих антигенів, розвиток аутоімунних реакцій, зміна Т клітинного імунітету, дефіцит Т-супресорів. Недостатність СЗ, С5 компонентів комплементу, можливо генетично обумовлене; різке зниження сироваткового і лейкоцитарного інтерферону.
У період загострення хронічного гломерулонефриту мають значення всі ланки патогенезу, властиві гострого гломерулонефриту. Особливе значення в прогресуванні має гемодинамический шлях - порушення внутрішньониркової гемодинаміки з розвитком внутриклубочковой гіпертензії і гіперфільтрації. Гіпертензія призводить до прогресуючого пошкодження клубочків і швидкому формуванню нефросклероза, причому маркерами цього процесу є гіперфільтрація і протеїнурія. Під впливом підвищеного внутриклубочкового тиску посилюється порозность базальних мембран ниркових капілярів з розвитком в подальшому їх структурних порушень. Одночасно посилюється інфільтрація мезангия плазмовими білками, що в підсумку призводить до розвитку склерозу в ниркових клубочках і зниження ниркових функцій.