Токсокароз - Причини та патогенез

Токсокароз спричиняє собачий аскаридоз, який належить до виду Nemathelminthes, класу Nematodes, підряду Ascaridata, роду Toxocara. T. canis – дводомна нематода, статевозрілі особини якої досягають відносно великих розмірів (довжина самки 9-18 см, самця – 5-10 см). Яйця токсокари мають кулясту форму, розміром 65-75 мкм. T. canis паразитує на собаках та інших представниках родини собачих.

У життєвому циклі цього гельмінта є цикли розвитку – основний та два допоміжні. Основний цикл розвитку токсокар відповідає схемі «собака-ґрунт-собака». Після зараження собаки аліментарним шляхом з яєць у її тонкому кишечнику виходять личинки, які потім мігрують, подібно до міграції круглих червів в організмі людини. Після дозрівання самки токсокар у тонкому кишечнику собака починає виділяти яйця паразита з калом. Такий тип розвитку гельмінта відбувається у цуценят до 2-місячного віку. У дорослих тварин личинки гельмінта мігрують у різні органи та тканини, де навколо них утворюються гранульоми. У них личинки довго залишаються життєздатними, не розвиваються, але періодично можуть відновлювати міграцію.

Перший тип асистованого циклу характеризується трансплацентарною передачею личинок токсокар плоду за схемою «остаточний господар (собака) - плацента - остаточний господар (цуценя)». Таким чином, новонароджене цуценя вже містить гельмінтів. Крім того, цуценята можуть отримувати личинки під час лактації.

Другий тип допоміжного циклу відбувається за участю паратенічних (резервуарних) господарів. Це можуть бути гризуни, свині, вівці, птахи, дощові черв'яки. У їхньому організмі мігруючі личинки не здатні перетворитися на дорослих особин. Однак, коли резервуарного господаря поїдає собака або інша тварина родини собачих, личинки, потрапляючи в кишечник облігатного господаря, розвиваються в дорослих гельмінтів.

Таким чином, широкому поширенню токсокарозу серед тварин сприяє досконалий механізм передачі збудника, який поєднує прямий (зараження яйцями з навколишнього середовища), вертикальний (зараження плода личинками через плаценту), трансмамарний (передача личинок з молоком) шляхи передачі та зараження через паратенічних господарів. Тривалість життя статевозрілих особин у кишечнику основних господарів становить 4-6 місяців. Самка T. canis відкладає понад 200 тис. яєць на добу. Період дозрівання яєць у ґрунті (від 5 днів до 1 місяця) залежить від температури навколишнього середовища та вологості повітря. У середній смузі Росії яйця токсокар можуть залишатися життєздатними в ґрунті протягом усього року.

Патогенез токсокарозу

T. canis – збудник гельмінтозів, нетипових для людини, личинки яких ніколи не перетворюються на дорослих особин. Це збудник гельмінтозів тварин, здатний паразитувати у людини в міграційній (личинковій) стадії та викликати захворювання під назвою синдром «Visceral parva migrans». Синдром характеризується тривалим рецидивуючим перебігом та поліорганними ураженнями алергічного характеру. В організмі людини, як і в інших партенічних господарів, цикли розвитку та міграції здійснюються наступним чином: з яєць токсокар, що потрапляють у рот, а потім у шлунок і тонкий кишечник, виходять личинки, які через слизову оболонку проникають у кровоносні судини та через систему ворітної вени мігрують до печінки, де частина з них осідає; їх оточує запальний інфільтрат, і утворюються гранульоми. У разі інтенсивної інвазії спостерігається гранулематозне ураження тканин у легенях, підшлунковій залозі, міокарді, лімфатичних вузлах, головному мозку та інших органах. Личинка може виживати в організмі людини до 10 років. Така життєздатність пов'язана з виділенням маскувальної речовини, здатної захистити личинку від агресії еозинофілів та антитіл хазяїна. Личинки гельмінтів у тканинах періодично відновлюють міграцію під впливом різних факторів, що спричиняє рецидиви захворювання. Під час міграції личинки травмують кровоносні судини та тканини, викликаючи крововиливи, некроз та запальні зміни. Екскреторно-секреторні антигени живих та соматичні антигени мертвих личинок мають сильну сенсибілізуючу дію з розвитком реакцій ГНТ та ДТГ, які проявляються набряком, еритемою шкіри та обструкцією дихальних шляхів. Імунні комплекси "антиген-антитіло" відіграють певну роль у патогенезі. Фактори, що визначають виникнення токсокарозу очей, вивчені недостатньо. Існує гіпотеза про вибіркове ураження очей у осіб з низькоінтенсивною інвазією, у яких не розвивається достатньо виражена імунна відповідь організму. Порівняно з аскаридами та деякими іншими гельмінтами, T. canis має найсильніший полівалентний імуносупресивний ефект. Встановлено, що у дітей, хворих на токсокароз, знижується ефективність вакцинації та ревакцинації проти кору, дифтерії та правця.